Эволюционизм. Том первый: История природы и общая теория эволюции

Кривицкий Лев

Биологическая работа по обеспечению жизнедеятельности целостного организма так или иначе касается процессов жизнедеятельности каждой клетки, и полагать, что она не влияет на надежность и оптимальность функционирования генетических структур, а тем самым и на протекание мутагенеза, по меньшей мере некорректно с точки зрения тех знаний, которые мы получаем по мере развития генетики.

Фильтры репарационных систем приоткрываются при осуществлении работы генетического аппарата для обеспечения пропускной способности каналов связи. Как и в технических устройствах передачи информации, фильтры надежности сдерживают поступление информации и снижают пропускную способность каналов связи. Эти фильтры в

огромном большинстве случаев пропускают лишь те опечатки и искажения в посылаемых сообщениях, которые не препятствуют воспроизведению общего смысла передаваемых текстов и, соответственно, обеспечению нормального хода наследственной изменчивости. Так образуется норма реакции генотипов. Лишь когда эти фильтры повреждены внешними мутагенами возникает индуцирование крупных мутаций, элиминируемое, как правило, стабилизирующим отбором. Однако и повреждения фильтров зависят от характера мутагенов и носят статистически направленный характер, т. е. в определенной мере определяются биологической работой организмов по сопротивлению повреждающим факторам. При этом включается вся совокупность характерных для вида адаптационных механизмов, в условиях стресса организм требует от регуляторных генов направленных изменений их работы, выработки структурными генами белков, которые могли бы помочь обеспечению адекватного ответа на катастрофическое изменение среды с соответствующим изменением направленности борьбы за существование.

Стабилизирующий отбор чутко реагирует на изменение этой направленности и именно он, а не движущий отбор, способствует выживанию направленно выживающих мутантов. Ибо то, что было нормальным в нормальных условиях, становится ненормальным в других, в особенности тех, что вызваны загрязнением среды обитания. Такой отбор не может способствовать видообразованию, поскольку характер и содержание биологической работы выживших организмов остаются в пределах, характерных для данного вида, и поэтому при устранении загрязняющих факторов популяция очень быстро восстанавливает прежние нормы, устраняя искажение этих норм нормальной биологической работой организмов во взаимодействии с нормализующим отбором.

Авторы работы, оставаясь на позициях геноцентризма, развивают лишь техническую сторону преобразований генетических структур, как если бы объектом их следования были самореплицирующиеся роботы, выполняющие некие извне заданные программы, а не живые существа, всеми силами и всеми органами стремящиеся выжить и улучшить свою жизнь. В их теории, как и в синтетической теории эволюции, не хватает импульсов к жизни, которые побуждают к преобразованию жизни, когда в этом возникает необходимость и обретаются возможности, и которые мобилизуют живые существа на работу в новых условиях, обслуживаемую химико-технологическими устройствами геномов.

Но в понимании этих устройств авторы идут дальше СТЭ. «Важнейшей причиной, обусловливающей направленность векторов эволюции генетического аппарата, – полагают они, – является увеличение информационной емкости генома, а значит и его сложности, понимаемой как число взаимосвязанных элементов генома – генов. Однако существует критический порог сложности, превышая который любая развивающаяся система с большой вероятностью становится неустойчивой… Эволюция представляет собой бесконечную смену одних устойчивых состояний другими через неустойчивости» (Там же, с. 165).

Как и в технических устройствах человека, в генетических системах живых организмов возникает необходимость в достижении компромисса между возрастанием сложности и обеспечением устойчивости. Это достигается с помощью переструктурирования генетических устройств, что и объясняет отсутствие соответствия между повышением сложности организации от архебактерий к человеку и размерами геномов

самоорганизующихся живых организмов. Напомним, что после расшифровки генома человека вначале XXI века загадочность необнаружения этого соответствия обескураживает многих исследователей.

Именно с повышением уровня сложности и одновременным решением проблем обеспечения надежности генетических систем авторы связывают прогрессивную эволюцию. Слишком сложные системы проигрывают в надежности и устойчивости воспроизведения информации, а слишком надежные и устойчивые неспособны к усложнению. Соответственно проблема эволюции размера и структурной организации генома рассматривается авторами как одна из ключевых при построении модели биологической эволюции (Там же, с. 191).

В этом пункте авторы полностью расходятся с синтетической теорией эволюции. Вслед за В. Красиловым, которого они обильно цитируют, ими отвергается представление о макроэволюции как результате суммировании мельчайших эволюционных шагов под действием отбора, которое неявно предполагает какой-то ортогенетический фактор, поскольку вероятность своевременного случайного появления последовательных «нужных» мутаций ничтожно мала» (Там же, с. 193).

Как и другие геноцентрические оппоненты синтетической теории эволюции авторы предпочитают мутационизму СТЭ крупный, сальтационистский мутационизм. Это сразу же перечеркивает весь позитив предложенной авторами концепции, объясняющей действие механизма канализацированности мутагенеза. Если все дело в крупных мутациях, а единичные мутации совершенно случайны и обусловлены открытостью фильтров репарации, то о какой канализированности мутагенеза и о какой его регуляции на основе взаимодействия систем репарации с системами передачи информации и ее воплощения в белковых образованиях может идти речь?

Апофеозом геноцентризма является положение авторов о том, что «все возможные ароморфные новообразования в эволюции эукариот были основаны на чисто генетических механизмах – генных мутациях и хромосомных перестройках» (Там же, с. 195).

Механизм возникновения таких преобразований авторы представляют следующим образом:

«Общий план развития организма – его тип, определяется на ранних стадиях развития. Следовательно, изменения общего плана – макромутации – также должны затрагивать ранние стадии… Основными формами резких скачкообразных новообразований являются различные типы онтогенетических гетерохроний, появление которых вызвано изменениями в генетической регуляторной системе» (Там же).

Такой сценарий видообразования принят, как уже отмечалось, многими сальтационистами. Его достоинством является понимание роли скачкообразных изменений и важности эволюционной эмбриологии в моделировании хода видовых преобразований. Но недостатки явно перевешивают достоинства. Крупные мутации резко снижают жизнеспособность и конкурентоспособность особей, их шансы оставить потомство. И даже когда это все же не препятствует размножению, потомки маложизнеспособных особей рано или поздно вымирают даже в самой благоприятной для них среде, как это происходило с анконской породой овец при тщательной заботе и уходе со стороны человека.

К тому же умозрительность подобного сценария, его бездоказательность и непроверяемость опытом связана с тем, что крупные мутации, ведущие к видообразованию, никогда не обнаруживались в практике натуралистических исследований, которые со всей тщательностью проводятся уже более столетия. Понимая это, авторы работы пытаются увязать макромутационизм с механизмом мутирования, который они исследуют в этой работе. Они пишут:

«Но подобные изменения могут регулироваться в ходе дальнейшего развития таким образом, чтобы не отражаться на взрослом организме, образуя фонд скрытой изменчивости» (Там же).