Иные миры: Королева безумия
Шрифт:
Итак, причины шизофрении на сегодня окончательно не установлены. К сожалению, мы не располагаем достоверными данными о том, что лежит в основе шизофренического процесса. К сожалению — потому что без знания причины и механизмов развития заболевания невозможно разработать эффективные методы лечения. Так, например, победа над инфекционными заболеваниями стала возможной только после того, как были открыты их возбудители — микробы. В течение многих столетий причину чумы и холеры видели в дурном воздухе и гнилом ветре — поэтому борьба с этими заболеваниями была неэффективной. Но когда были открыты их возбудители, стало возможным воздействовать на непосредственную причину заболевания — и в течение очень короткого времени опаснейшие инфекционные болезни были практически полностью ликвидированы. Каждый врач знает: самое эффективное лечение — этиологическое, направленное на причину заболевания, а не на его отдельные проявления. Повторимся: к сожалению, подлинных причин возникновения шизофрении не знает никто, а потому мы можем лишь предложить на суд читателя обзор гипотез, предоставив ему самому выбрать ту, что кажется ему наиболее близкой к истине. Тем не менее мы
Современные теории шизофрении базируются на гипотезе недостаточности мозговых рецепторов. В основе их — предположение о сниженной способности внутримозговых контактов проводить возбуждение, и возникающих вследствие этого нарушениях согласованной работы процессорных систем мозга.
Допаминовая гипотеза предполагает, что причиной шизофрении является повышенная активность D2-допаминовых рецепторов некоторых отделов мозга (в первую очередь мезокортикального и мезолимбического трактов). Косвенным подтверждением этой гипотезы является высокая эффективность нейролептиков, связывающихся с Б2-рецепторами. Эффективность эта, однако, проявляется не только в отношении шизофрении, но и в отношении других психозов, поэтому справедливость допаминовой гипотезы вызывает у многих ученых сомнения.
Другой рецепторной гипотезой является глутаматная гипотеза. Согласно ей, шизофрения вызывается нарушением функций N-метил - D-аспаратных (NMDA) рецепторов. NMDA-рецепторы играют важную роль в осуществлении сложных процессов ассоциативного обучения, рабочей памяти, поведенческой гибкости и внимания; именно эти функции нарушены при шизофрении. Особой уязвимостью система NMDA-рецепторов отличается в подростковом возрасте, на который нередко приходится дебют шизофрении. Глутаматная гипотеза в последнее время находит всё большее экспериментальное подтверждение. В частности, были обнаружены закономерности в генетических изменениях при шизофрении. Установлено, что гены, связанные с повышенным риском развития шизофрении, в большинстве своём ответственны за работу допаминовых, серотониновых и глутаматных рецепторов. В эксперименте на добровольцах удалось доказать, что вещества, блокирующие функцию NMDA-рецепторов, способны вызывать симптомы шизофрении (бред, галлюцинации, нарушения ассоциативного и когнитивного мышления) у здоровых людей. Исследования, проведенные в 2005 году с использованием высокоточных методов, подтвердили сниженное связывание медиатора с NMDA-рецепторами в определенных отделах мозга у больных шизофренией. Было также показано, что введение веществ, улучшающих функцию NMDA-рецепторов, снимает симптоматику шизофрении.
Рецепторные теории рассматривают также влияние на развитие шизофрении нарушений обмена в мозге гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и серотонина.
Предполагается, что наличие генетического дефекта не означает автоматически развития заболевания. Дефект этот может оставаться латентным (скрытым) в течение всей жизни, и никак не проявить себя. «Сбой» в работе рецепторов могут спровоцировать неблагоприятные внешние факторы: стрессы, недостаток ночного сна, голод, тяжёлая работа и т.п. Нередко пусковым моментом шизофрении является гормональная перестройка — именно это объясняет высокую частоту дебютов шизофрении в подростковом возрасте. Исследования, проведенные на больших массивах данных, показали, что фактором риска шизофрении у детей является голодание матерей во время беременности. Весьма неблагоприятны в отношении риска шизофрении тяжёлые стрессы, перенесенные беременной женщиной1. Так что совет беременным избегать нервных перегрузок уместен не только с точки зрения профилактики невынашивания.
Убедительной выглядит теория Эрика Кандела (1998), в соответствии с которой существует связь между психологическим состоянием, социальным развитием и поражением мозга. Уровень заболеваемости в значительной мере зависит от осложнений во время беременности и родов: сезонности (роды в период эпидемий вирусных инфекций), иммунологических нарушений, травм, дегенеративных процессов, кровотечений, длительного перенапряжения, судорог, стрессов. Биологические изменения, вызванные дородовыми и родовыми травмами, а также травмами раннего возраста, подтверждаются современными методами исследования: электрофизиологическими, психонейроиммунологическими, психоней-роэндокринологическими, а также данными компьютерной и магниторезонансной томографии. Эти открытия отвлекли внимание ученых от концепции конфликтов и заставили по-иному взглянуть на процессы, лежащие в основе шизофрении, а именно привели к созданию концепции дефицита — нарушений внимания, памяти, способности к фильтрации внешних раздражителей, перегрузки мозговых структур с невозможностью правильной селекции информации.
Весьма важным доказательством материальной основы шизофрении являются изменения, выявляемые в различных структурах головного мозга. У больных, страдающих тяжёлыми формами шизофрении, выявляются атрофические изменения головного мозга, проявляющиеся в расширении борозд и утончении извилин. Атрофия захватывает преимущественно лобные, в меньшей степени — височные и теменные области.
При сканировании головного мозга методом позитронной эмиссионной томографии было обнаружено уменьшение метаболизма фронтальной и париетальной зон, а также относительно высокий уровень метаболизма в задних отделах мозга. Исследования регионального мозгового кровообращения показали снижение его уровня во фронтальных участках в покое, увеличение кровотока в париетальных участках и снижение кровенаполнения мозга в целом. В последних роботах проведенное исследование психологической активации продемонстрировало неспособность больного
Концепция медиаторного дефицита подтверждается исследованиями в области нейрофармакологии, которые указывают на влияние атипичных нейролептиков на нарушения функций внимания и памяти, а также на процессы обработки информации в мозге больных шизофрений.
Тем не менее следует иметь в виду, что шизофрения — это болезнь не только мозга. Это общее заболевание организма с выраженными нарушениями обмена и с аутоинтоксикацией, с преобладанием патологического процесса в головном мозге.
В последнее время всё большее внимание ученых привлекают исследования особенностей биохимических реакций, протекающих в мозге. Экспериментально доказано, что шизофрения сопровождается нарушением биохимического баланса мозга (и не только мозга, но и всего организма), однако причины такого нарушения до сих пор не выяснены. Это заставляет исследователей искать новые объяснения причинам развития шизофрении. Весьма интересны гипотезы, рассматривающие взаимосвязь нарушений биохимического баланса мозга с другими экзо— и эндогенными факторами.
Прогрессирующая потеря серого вещества коры головного мозга у больных шизофренией в сравнении со здоровыми
Результаты исследования с помощью магниторезонансной томографии (По материалам Thompson et al. 2001)
Так, Н.С. Гнатишин полагает, что в основе ряда психических расстройств (в том числе и шизофрении) лежат специфические нарушения биохимических реакций. Для большей наглядности автор предлагает представить периодическую таблицу — систему химических элементов Д.И. Менделеева. Общеизвестно, что элементы в ней расположены в порядке возрастания их атомных масс, при этом элементы, находящиеся в одной подгруппе, обладают сходными свойствами (например, галогены или платиновые металлы). Такого рода упорядочение позволяет не только обнаружить сходство в физико-химических свойствах уже известных элементов, но и предсказать существование новых, ещё не открытых элементов с заранее определенными свойствами. При психозах изменение биохимического состояния мозга происходит не равномерно, а периодически, что на поведенческом уровне проявляется качественно различными состояниями нормы и психоза. При этом отдельные элементы системы мозга могут быть сгруппированы в зависимости от ресурса левого (интеллектуального) полушария головного мозга. Увеличению «порядкового номера» элементов в таблице соответствует нарастание устойчивости индивида к разнообразным психосоциальным факторам, подобно тому, как химические элементы в периодической системе располагаются в порядке возрастания их атомных масс. Стрессоустойчивость определяется как потенциалом ресурса, так и интенсивностью информационной нагрузки. В сходные группы объединяются личности с однотипными характеристиками биохимического ресурса, имеющие также сходные характеристики реагирования на стресс. Биохимические пропорции мозга можно определить с помощью исследования функциональной асимметрии головного мозга.
К вопросу изучения функциональных асимметрий в последнее время приковано пристальное внимание ученых различных стран. Предполагают, что изучение особенностей межполушарного взаимодействия сможет дать ключ к пониманию причин и механизмов развития многих психических расстройств, в том числе и шизофрении. Исследователи установили, что за счёт функциональной асимметрии мозга реализуются сложнейшие функции психической деятельности — мышление, внимание, память, пространственно-временная ориентация и т.п. Очевидно, что только при адекватной и совершенной реализации этих функций возможна адаптация индивида во внешнем мире. Понятно также, что именно вследствие нарушения указанных процессов способность больного шизофренией к полноценной адаптации в реальном, динамичном и изменчивом мире, нарушается.
Н.С. Гнатишин полагает, что подобные исследования открывают новые возможности для разработки принципиально новых подходов к лечению и профилактике психозов, а также к их диагностике, особенно в том, что касается обнаружения скрытых форм, ранних и латентных признаков заболевания. Для этого необходимо систематизировать выявленные связи функциональных асимметрий с различными проявлениями целостной психической деятельности, в частности, с клиническими симптомами в различных их формах. В этом случае система психодиагностики может быть построена про образцу уже упоминавшейся периодической системы элементов, в которой по типу сочетаний различных функциональных асимметрий, по особенностям индивидуального профиля пространственно-временных характеристик личности можно будет прогнозировать особенности психической организации - от скорости реакций, характера восприятия, памяти, склада мышления, эмоциональной деятельности до способа деятельности и пригодности к определенным её видам, индивидуального рисунка поведения, самооценки и социальной адаптивности. В этом случае индивидуальный профиль функциональных асимметрий можно рассматривать как системный классификационный критерий психического склада человека, а проявления отдельных функциональных асимметрий — как отдельные элементы единой системы (головного мозга), представляющей собой структурную матрицу, сеть сопряжений своих элементов. Тогда конкретное выражение любого отдельного, особенного или общего признака будет зависеть как от свойств, задатков структуры, так и от выполняемой функции. Для подтверждения этой гипотезы Н.С. Гнатишиным были сопоставлены проявления ряда признаков функциональных асимметрий с особенностями психического склада больных шизофренией. Проведенные исследования показали, что при обострении шизофрении в более чем 80% случаев наблюдалось доминирование левого полушария. Более того, на основании исследования функциональной асимметрии мозга удается прогнозировать обострение заболевания ещё до появления клинических признаков, а значит, обеспечить раннюю профилактику обострений.