Кардиология. Клинические лекции
Шрифт:
Симметричность и смещаемость при поворотах на бок – наиболее надежный признак, позволяющий отличить крепитацию, обусловленную застоем в малом круге, от трескучих незвонких хрипов, обусловленных пневмосклерозом, очень сходных с ними по тембру.
Пневмосклеротические хрипы чаще всего распределяются над легочными полями несимметрично и никогда не смещаются при поворотах больного.
При дальнейшем нарастании гидростатического давления в малом круге транссудация жидкости увеличивается, она заполняет полости альвеол и крепитация исчезает. Однако одновременно жидкость начинает заполнять мелкие бронхи, проходящий по ним
Под действием силы тяжести застойные хрипы, как и крепитация, слышны вначале над нижними долями легких (симметрично с обеих сторон!) и смещаются при поворотах на бок, что позволяет отличить их от мелкопузырчатых хрипов при двусторонней пневмонии. Кроме того, при пневмонии, когда легочная ткань инфильтрирована и хорошо проводит звук, хрипы носят звучный характер – они более громкие и более музыкальные. Однако наиболее надежный дифференцирующий признак – наличие или отсутствие смещения при поворотах на бок. Нужно только выждать 10–15 сек. после поворота, чтобы жидкость успела переместиться под действием силы тяжести.
Появление влажных хрипов позволяет диагностировать отек легких, и если не принять экстренных мер, то дальше события развиваются драматически. Количество влажных хрипов нарастает, они распространяются вверх к верхушкам легких и одновременно меняют характер – появляются средне– и крупнопузырчатые хрипы, указывающие, что жидкость заливает уже средние и крупные бронхи. Их появление сигнализирует, что отек вступает в последнюю фазу. Хрипы распространяются на все легочные поля, и у больного, который до этого лишь откашливал пенистую мокроту, пена польется изо рта, свидетельствуя, что жидкость заполнила уже бронхиальную систему и пациент тонет в собственной плазме.
Сказанное позволяет сделать следующие выводы:
• Если на фоне удушья хрипы в легких отсутствуют, это еще не позволяет исключить левожелудочковую недостаточность как причину одышки – кровонаполнение легких может быть уже повышено, но жидкость еще удерживается внутри сосудистого русла. Такое состояние называется сердечной астмой.
• Наиболее патогномоничными признаками, позволяющими связать крепитацию и влажные хрипы, выслушиваемые над легкими с левожелудочковой недостаточностью, являются их симметричность и особенно смещаемость по силе тяжести при повороте больного с боку на бок.
• Распространенность хрипов вверх от нижних долей и их калибр позволяют судить о тяжести состояния больного.
Такова наиболее типичная аускультативная картина легких при левожелудочковой недостаточности. Однако необходимо иметь в виду, что при выходе жидкости из сосудов малого круга возникает отек стенки мелких бронхов, а это может привести к появлению сухих хрипов. Иногда они являются первым проявлением начинающегося отека легких. Крепитация и влажные хрипы появятся в этом случае позже. Наличие сухих хрипов может спутать врача и привести к неправильному диагнозу бронхита или приступа бронхиальной астмы, тем более что отек стенки бронхов, как говорилось выше, сопровождается обычно кашлем. В дальнейшем, когда появятся влажные хрипы, диагноз станет ясен, но время может быть упущено.
При проведении дифференциального
После того как с помощью лечебных мероприятий давление в малом круге кровообращения будет снижено до оптимального уровня, одышка сразу станет меньше, но хрипы еще могут выслушиваться, так как для резорбции всей жидкости обратно в капилляры требуется некоторое время. В такой ситуации существует опасность передозировки мочегонных и вазодилятаторов. Поэтому при лечении, если нет возможности непосредственно контролировать давление в легочной артерии, ориентироваться нужно прежде всего на самочувствие больного, учитывая, что динамика хрипов может быть отсроченной.
Хотя в подавляющем большинстве случаев отек легких в клинической практике обусловлен левожелудочковой недостаточностью, необходимо иметь в виду, что его причины, хотя и редко, могут быть другими (см. таблицу 6–5). Поэтому если у пациента с отеком легких нет признаков сердечного заболевания, но имеется одно из перечисленных в таблице состояний, то следует исключить некардиогенную природу выхода жидкости из сосудистого русла легких. Дополнительным аргументом в пользу этого могут быть спавшиеся шейные вены и другие признаки низкого центрального венозного давления, а также, как показывает практика, не столь выраженное, как при левожелудочковой недостаточности, ортопноэ. Надежно позволяет исключить кардиогенный отек легких измерение давления в легочной артерии: если оно меньше 25–30 мм рт. ст., то отек не обусловлен повышением гидростатического давления и, следовательно, не связан с нарушением работы сердца.
Таблица 6–5. Основные причины некардиогенного отека легких
• Нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны (пневмонии, ДВС-синдром, аспирация желудочного содержимого, ингаляция токсинов типа дыма, фосгена и т. д.).
• Резко выраженная гипоальбуминемия (нефротический синдром, цирроз печени, энтеропатии, сеансы плазмафореза)[12].
• Резкое падение внутриплеврального давления при слишком быстрой эвакуации пневмоторакса.
• Нарушение лимфооттока из легких (карциноматоз, силикоз).
• Состояния, при которых отек легких наблюдается, но механизм его остается до конца не известным:
– тромбоэмболия легочной артерии;
– острое нарушение мозгового кровообращения;
– эклампсия;
– кардиоверсия;
– подъем на большую высоту.
Вследствие анатомических особенностей кровоснабжения легких инфарктная пневмония при тромбоэмболии легочной артерии, как правило, протекает с вовлечением плевры. Поэтому в неясной ситуации выслушиваемый шум трения плевры – веский аргумент в пользу эмболического генеза имеющейся у больного пневмонии. А сочетание его с кровохарканьем делает диагноз тромбоэмболии очень вероятным.