Кардиология. Клинические лекции
Шрифт:
• не произошло ли в последнее время резкого уменьшения толерантности к физической нагрузке?
• не появились ли приступы стенокардии в покое?
• не появились ли затяжные приступы, плохо уступающие приему нитроглицерина? Положительный ответ хотя бы на один из этих вопросов позволяет диагностировать нестабильную стенокардию со всеми вытекающими выводами о прогнозе и тактике ведения пациента.
3. При выявлении ангинозных болей необходимо также решить, являются ли эти боли проявлением ИБС или же они связаны с ишемией, обусловленной другими заболеваниями миокарда. Ответить на этот вопрос позволит только объективное обследование больного, которое подтвердит или исключит такие заболевания, как аортальный порок, кардиомиопатия,
4. Дальнейшее обследование пациента со стенокардией должно быть направлено также на выявление заболеваний, которые могут ухудшать течение стенокардии. Сами по себе на фоне неизмененных коронарных артерий они обычно не вызывают приступов стенокардии, но, повышая потребность миокарда в кислороде или уменьшая его доставку по коронарным артериям, могут способствовать возникновению ангинозных болей у больных с коронарным атеросклерозом. К таким состояниям относятся прежде всего артериальные гипертонии любого генеза, нарушения ритма сердца, лихорадка, тиреотоксикоз, анемия, гипоксемия. Успешное лечение стенокардии возможно, как правило, только при своевременном выявлении и устранении подобных провоцирующих факторов.
Фактором, провоцирующим появление ангинозных болей, по нашим наблюдениям, могут быть и злокачественные опухоли.
Мы наблюдали нескольких больных, у которых появление приступов стенокардии, как показало дальнейшее обследование, было первым проявлением злокачественного новообразования. Во всех случаях в клинической картине преобладали приступы стенокардии покоя, плохо поддававшиеся обычной антиангинальной терапии. Механизмом возникновения таких приступов, вероятно, является резкое повышение вязкости крови и наклонности к тромбообразованию, которые нередко встречаются у больных со злокачественными новообразованиями. Этот же механизм лежит и в основе известного синдрома Труссо – появления рецидивирующего тромбофлебита как первого признака злокачественной опухоли.
Заслуживает, на наш взгляд, внимания случай, когда резкое изменение состояния гемостаза было провоцирующим фактором для возникновения приступов стенокардии. Больной К., 43 лет, поступил в клинику с жалобами на кашель с гнойной мокротой, повышение температуры до 40, приступы сжимающих болей за грудиной, возникавшие при ходьбе и в покое до 10 раз в день и проходившие самостоятельно через 5–10 минут. Кроме того, отмечались боли в икроножных мышцах, возникавшие при ходьбе через каждые 100–200 м и проходившие при остановке. Все указанные симптомы впервые возникли у больного за 3 дня до госпитализации. Ранее, до повышения температуры, все нагрузки переносил хорошо, никаких приступов болей в груди или в ногах не было. Из анамнеза было известно, что пациент страдал поликистозом почек, и на протяжении последних 10 лет у него отмечалось стойкое повышение АД до 170/100 мм рт. ст. В последнюю неделю АД было на обычном уровне.
При обследовании были выявлены признаки двусторонней крупозной пневмонии. В анализах крови отмечались высокий лейкоцитоз, повышение вязкости крови и уровня фибриногена в плазме, характерное для больных с обширными воспалительными процессами. Была проведена антибактериальная терапия. Состояние больного быстро улучшилось – прекратился кашель, нормализовалась температура, исчезли хрипы и притупление перкуторного звука над поверхностью легких, нормализовались вышеперечисленные лабораторные показатели, и одновременно прекратились приступы болей в груди и ногах.
Таким образом, приступы стенокардии и перемежающейся хромоты были спровоцированы обширной крупозной пневмонией, вызвавшей изменения в системе гемостаза. Интересно, что эти симптомы исчезли на фоне обычной антибактериальной терапии. Скорее всего, у больного с длительно существовавшей артериальной гипертонией имелись и морфологические изменения в сосудах сердца и ног, однако клинически они не проявлялись до тех пор, пока не было дополнительного провоцирующего фактора – гиперкоагуляции
Боли при перикардите
Листки перикарда богато снабжены болевыми рецепторами, и их воспаление, как правило, сопровождается болевым синдромом. В основе перикардиальных болей лежит трение воспаленных листков перикарда друг о друга. Боли при поражении перикарда обычно локализуются непосредственно в области сердца и, как правило, не иррадиируют (хотя при вовлечении участка перикарда, прилежащего к диафрагме, пациенты могут жаловаться на боли в эпигастрии, а иногда и в шее по ходу n. phrenicus). При перикардитах боли чаще носят режущий или колющий характер, реже бывают давящими. В отличие от болей при стенокардии боли при поражении перикарда могут длиться часами и днями, не уступая нитроглицерину, но зато нередко наблюдается хороший эффект от противовоспалительных препаратов. Наиболее характерная черта болей при поражении перикарда – их зависимость от дыхания и положения тела. Этот признак имеет большое дифференциально-диагностическое значение и позволяет сразу исключить ангинозный характер боли. Окончательный вывод можно сделать после аускультации, выслушав шум трения перикарда.
Следует иметь в виду, что боли при перикардите исчезают при появлении выпота (листки перестают тереться друг о друга). Поэтому клиническая картина при перикардитах часто проходит через 3 фазы: в начале воспаления, пока выпот не накопился, ведущими являются боль и шум трения перикарда. Затем, по мере прогрессирования процесса и накопления жидкости, боль и шум исчезают, но зато могут появиться признаки тампонады сердца. И наконец, при успешном лечении и рассасывании жидкости вновь появляются боль и шум трения, имеющие хорошее прогностическое значение.
В целом можно сказать, что связь болей с дыханием и положением тела, а также данные аускультации позволяют обычно достаточно надежно отличить боли, связанные с поражением перикарда, от ангинозных болей.
Боли при функциональных заболеваниях сердца (кардиалгии)
Нейроциркуляторная дистония (НЦД)
Для этого заболевания характерны длительные, ноющие или, наоборот, мгновенные, прокалывающие боли чаще всего в области верхушки сердца. Очень часто у пациента возникает просто непостоянное и неприятное «ощущение своего сердца». Больные не всегда формулируют это сами, но если им подсказать такую формулировку, то они обычно за нее ухватываются, как наиболее адекватно описывающую их ощущения. Физическая нагрузка у пациентов с НЦД, в отличие от больных стенокардией, не усиливает боль, что можно считать главным ключом к дифференциальному диагнозу. Напротив, во время нагрузки больные с НЦД отвлекаются, и боль нередко уходит. Зато часто приступ боли провоцируется волнением или возникает вечером после трудного (физически или эмоционально) дня. Стенокардия также может провоцироваться волнением, но при этом аналогичные приступы возникают также и на высоте физической нагрузки, что совершенно не характерно для НЦД. Не характерно для стенокардии и возникновение болей не во время, а после нагрузки.
Важно, что пациент обычно может отвлечься от кардиалгии, занявшись каким-нибудь делом, в то время как даже слабая ангинозная боль вследствие своего витального характера «захватывает» больного, и пока она не проходит, больной ничего делать не может. Очень характерно, что если боль по типу кардиалгии возникает вечером в постели, то больной может с этой болью уснуть, в то время как при приступе стенокардии пациент никогда не уснет, пока приступ не купируется. Не менее характерно, что приступы стенокардии покоя нередко возникают во время сна и будят больного (особенно в ранние утренние часы), тогда как кардиалгии если и возникают ночью, то, как правило, больной сначала просыпается, а затем уже ощущает боль.