Кардиология. Клинические лекции

Шпектор Александр Вадимович

Необходимо подчеркнуть два обстоятельства.

1) Одышка – симптом субъективный, это ощущение больного, которое нельзя подменять такими объективными признаками, как учащенное (тахипноэ) и углубленное (гиперпноэ) дыхание. Эти симптомы, как правило, сопутствуют одышке, но могут наблюдаться и без нее. Например, если испытуемому дать подышать смесью с повышенной концентрацией CO₂, то разовьется резкое тахипноэ, грудь будет буквально ходить ходуном, но ощущения затрудненности дыхания не возникнет. Поэтому говорить об одышке в этом случае нельзя.

2) Так как одышка может возникнуть при большой нагрузке и у здорового человека, то говорить об одышке как о патологическом состоянии можно лишь в том случае, если она возникает в покое или при незначительной нагрузке, ранее переносившейся пациентом без затруднений.

Механизм

возникновения одышки остается до конца неясным. Долгое время считалось, что ее появление обусловлено снижением содержания О₂ и (или) повышением концентрации СО₂ в крови, омывающей дыхательный центр. Однако дальнейшие исследования обнаружили, что прямой зависимости между изменением газов крови и ощущением недостаточности дыхания нет. Было показано, что гипоксемия и (или) гиперкапния вызывают тахипноэ, но специфического ощущения удушья при этом может и не возникать. Например, постепенно развивающееся кислородное голодание вызывает у здоровых испытуемых эйфорию с последующей потерей сознания, но не диспноэ. С другой стороны, ощущение недостаточности дыхания может возникнуть при совершенно нормальном газовом составе крови. Более доказательной является связь одышки с увеличением работы дыхательных мышц. Как показали многочисленные эксперименты, при одышке работа, затрачиваемая на дыхание, увеличивается во много раз. Однако и одним этим нельзя полностью объяснить развитие дыхательного дискомфорта. В уже упоминавшемся выше эксперименте при ингаляции дыхательной смеси, содержащей повышенное количество углекислоты, легочная вентиляция может увеличиваться в 10 раз по сравнению с нормой, соответственно возрастает работа дыхательных мышц, а большинство испытуемых не жалуется на ощущение затрудненности дыхания. Однако если не просто увеличить объем работы дыхательной мускулатуры, а повысить сопротивление ее работе, например, попросить испытуемого подышать через узкую длинную трубку, то ощущение одышки возникнет сразу, несмотря на сравнительно незначительную степень увеличения работы дыхательных мышц.

Таким образом, решающим фактором для возникновения одышки оказался скорее не общий объем работы дыхательных мышц, а повышение сопротивления, которое им приходится преодолевать. Дело в том, что в дыхательных мышцах, как и во всей другой поперечно-полосатой мускулатуре, находятся специальные проприорецепторы, так называемые мышечные веретена. Они реагируют на изменение соотношения между напряжением, развиваемым мышцей, и степенью ее укорочения. При повышении сопротивления работе дыхания степень укорочения мышечных волокон уменьшается, несмотря на развиваемое ими высокое напряжение. Информация о несоответствии напряжения дыхательных мышц их укорочению поступает с проприорецепторов в центральную нервную систему, что, по всей вероятности, и вызывает у пациента ощущение затрудненного дыхания – одышку.

Теория, связывающая ощущение одышки с увеличением сопротивления дыханию и активностью проприорецепторов дыхательных мышц, позволяет достаточно хорошо объяснить большинство случаев ее возникновения в клинике. Действительно, работа дыхательных мышц затрачивается главным образом на растяжение легочной ткани и преодоление сопротивления потоку воздуха в дыхательных путях. Экспериментально показано, что увеличение объема крови, находящейся в легких, снижает растяжимость легочной ткани и резко повышает сопротивление работе дыхания. Это, как подробнее разбирается в дальнейшем, хорошо объясняет возникновение одышки при левожелудочковой недостаточности, сопровождающейся застоем крови в сосудах малого круга. Эластичность легочной ткани уменьшается также при инфильтративных процессах и эмфиземе легких, что позволяет понять механизм возникновения одышки при так называемых рестриктивных заболеваниях (пневмониях, туберкулезе, легочных фиброзах и гранулематозах различной этиологии). Ясна с этой точки зрения причина диспноэ и при обструктивных бронхолегочных заболеваниях (хроническом обструктивном бронхите, бронхиальной астме), вызывающих резкое повышение сопротивления струе воздуха в дыхательных путях.

Тем не менее механизм одышки при ряде заболеваний, таких как сдавливающий перикардит, ТЭЛА, первичная легочная гипертензия и некоторые другие, остается неясным. Во всех этих случаях у пациентов может развиваться тяжелая гипоксемия, но сопротивление работе дыхательных мышц существенно не возрастает. Очевидно, этот

вопрос нуждается в дальнейшем изучении.

Одышка при сердечных заболеваниях

При заболеваниях сердца одышка чаще всего обусловлена левожелудочковой недостаточностью. Более редкой причиной является сдавление сердца при выпотном или констриктивном перикардите. Может вызывать диспноэ также высокое стояние диафрагмы при выраженном асците, характерном для больных с тяжелой недостаточностью правого желудочка и застоем по большому кругу кровообращения.

Одышка при левожелудочковой недостаточности

Пусковым механизмом этого процесса может быть как непосредственное поражение кардиомиоцитов вследствие ишемии, дистрофии или воспалительного процесса, так и чрезмерное повышение нагрузки на миокард, наблюдаемое при пороках аортального клапана и митральной недостаточности. Как особый вариант левожелудочковой недостаточности, можно рассматривать гемодинамические последствия стеноза митрального клапана. В этом случае причиной нарушения кровообращения является механическое препятствие поступлению крови в интактный левый желудочек. Однако, несмотря на указанные особенности патогенеза, все эти процессы ведут к одышке вследствие повышенного кровонаполнения сосудов малого круга кровообращения, что и позволяет объединить их в одну группу.

 

Таблица 3–1. Основные причины левожелудочковой недостаточности

1. Ишемическая болезнь сердца при наличии инфарктных изменений и (или) мерцательной аритмии.

2. Дилятационная кардиомиопатия.

3. Пороки аортального либо митрального клапанов.

4. Вирусные и дифтеритические миокардиты.

Таблица 3–2. Факторы, способствующие возникновению одышки при сердечной недостаточности

А. Повышающие нагрузку на миокард.

1. Нарушения ритма сердца.

2. Артериальная гипертония.

3. Анемия.

4. Тиреотоксикоз.

5. Лихорадка.

В. Снижающие сократимость миокарда.

1. Ишемия миокарда.

2. Прием препаратов с отрицательным инотропным действием (бета-блокаторы, верапамил, дилтиазем, дизопирамид).

Установлено, что чувство удушья возникает, как правило, после того, как конечно-диастолическое давление в левом желудочке превышает 20 мм рт. ст. Это почти в два раза превышает уровень, обычно регистрируемый в покое и составляющий примерно 8–12 мм рт. ст. Практика показывает, что только наиболее тяжелые поражения левого желудочка, основные из которых перечисляются в табл. 3–1, приводят к настолько выраженному нарушению его функции, что у пациентов возникают приступы удушья в покое. Способствуют их возникновению и указанные в табл. 3–2 факторы, повышающие нагрузку на миокард или оказывающие отрицательное инотропное действие.

Поскольку при физической нагрузке величина конечно-диастолического давления в левом желудочке закономерно повышается, то в начальных стадиях развития декомпенсации одышка может отсутствовать в покое, но ограничивает активность больного. Самой частой причиной левожелудочковой недостаточности, несомненно, является ишемическая болезнь сердца. Однако если атеросклероз коронарных артерий не привел еще к развитию инфаркта миокарда или появлению постоянной формы мерцательной аритмии, то клинически значимая недостаточность кровообращения возникает крайне редко. Исключение могут составлять пациенты с блокадой левой ножки пучка Гиса в тех случаях, когда она вызывает резкую асинхронию в работе желудочков.

При дилятационной кардиомиопатии (ДКМП) одышка в большинстве случаев является первым симптомом этого заболевания, диагноз которого во многом ставится методом исключения. При отсутствии данных за ишемическую болезнь и клапанный порок сердца ДКМП становится наиболее вероятной причиной развития тяжелой недостаточности кровообращения. В отличие от вирусного миокардита, ДКМП присуще более медленное развитие (в среднем от момента начала заболевания до возникновения выраженной картины сердечной декомпенсации проходит 1,5–2 года, в то время как при миокардите – от нескольких дней до нескольких недель). Кроме того, при ДКМП отсутствуют другие признаки вирусной инфекции, обычно сопровождающие воспаление миокарда этой этиологии (лихорадка, катаральные явления, поражение серозных оболочек, лимфоаденопатия, лейкопения). В сомнительных случаях можно прибегнуть к биопсии миокарда, при исследовании которой в случае ДКМП будут выявлены неспецифические дистрофические изменения, а при миокардите – выраженная воспалительная инфильтрация.