Острые отравления у взрослых и детей

Суходолова Галина Николаевна

Выписан в удовлетворительном состоянии.

Рекомендовано: продлить лечение амбулаторно под наблюдением терапевта по месту жительства.

Клинический диагноз. 1. Отравление нефтепродуктами. 2. Аспирационный синдром. Гнойный трахеобронхит. Двусторонняя н/долевая пневмония. Астенический синдром.

P.S. Показано типичное клиническое течение острого ингаляционного отравления бензином с благоприятным исходом через 18 дней, благодаря комплексной интенсивной (антибактериальной) терапии.

См. также клинический пример № 42 в гл. 2.

Синдром поражения нервной системы встречается в виде нарушений со стороны деятельности центральной, вегетативной и периферической нервной системы. Наиболее

часто – угнетение ЦНС, коматозное состояние, которое всегда свидетельствует о тяжелом отравлении с развитием токсико-гипоксической энцефалопатии. Это требует, как правило, проведения интенсивных детоксикационных мероприятий, объем и характер которых будет зависеть от вида токсиканта. При некоторых отравлениях (опиоиды, бензодиазепины, инсулин, метгемоглобинобразователи, ФОС) непременное условие быстрого выведения больного из состояния комы – антидотное лечение. Следует помнить, что кома может явиться причиной развития таких опасных осложнений, как расстройство дыхания обтурационно-аспирационного и центрального типа, гемодинамики. Кроме того, в случае развития коматозного состояния требуется особая осторожность при промывании желудка (предварительная интубация трахеи, контроль функции внешнего дыхания). При возбуждении ЦНС вследствие воздействия препаратов антихолинергического или адренергического действия лечебный эффект достигается введением нивалина (аминостигмина) 0,1 %-ного раствора в первом случае и седативных препаратов (диазепам, ГОМК и др.) во втором. При токсико-гипоксической энцефалопатии рекомендуется гипербарическая оксигенация (8-10 сеансов), реамберин (по 400 мл в вену капельно 2–3 суток), а в соматогенной фазе – курс лечения актовегином и цитофлавином. При ацидотической коме (pH крови менее 7) при запойном состоянии или отравлении суррогатами алкоголя показан «щелочной» гемодиализ.

Клинический пример № 7

Больной А., 23 года,

находился в Центре лечения острых отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского с 24.01.08 г. (4 кал. дня). Со слов врача СМП известно, что 23.01.08 г. был избит, вечером был обнаружен дома в бессознательном состоянии, со следами травмы на голове.

При поступлении – состояние тяжелое. Уровень сознания – оглушение – сопор (по шкале Глазго – 10б), периодически психомоторное возбуждение, кожные покровы бледные, отмечаются очаги гиперемии кожных покровов головы. АД – 130/80 мм рт. ст., ЧСС – 72 уд/мин. Госпитализирован в отделение реанимации, где осмотрен нейрохирургом, проводилась КТ головного мозга: обнаруживались КТ-признаки внутренней гидроцефалии (сотрясение мозга?).

На R-графии костей черепа – костно-травматических повреждений не выявлено, на R-графии легких – легочные поля прозрачные. Проводилось УЗИ органов брюшной полости. Заключение: эхо-признаков свободной жидкости в брюшной и плевральных полостях не выявлено.

В биосредах этанол не обнаружен, в крови обнаружен изопропанол – 1,5 ‰.

Проводилась инфузионно-детоксикационная терапия, форсированный диурез, симптоматическая, витаминотерапия с положительной динамикой. На фоне проведенной терапии состояние улучшилось, проявления интоксикации изопропанолом купированы, пришел в сознание, но течение заболевания осложнилось энцефалопатией токсического и травматического генеза.

Повторно осмотрен нейрохирургом. Заключение: данных об острой нейрохирургической патологии нет.

Продолжалась симптоматическая, ноотропная, витаминотерапия (витамины группы В, витамин С), психофармакологическая коррекция (тазепам).

Осмотрен психиатром. Заключение: астенический синдром. По психическому статусу может быть выписан.

28.01.08 г. – состояние больного относительно удовлетворительное. Проявления интоксикации купированы, сохраняются проявления энцефалопатии. Больной в сознании, контактен, ориентирован, вспомнил, что накануне случайно выпил

около 100 мл ацетона. Жалобы на слабость, нарушение сна. Дыхание ровное, жесткое, проводится во все отделы. ЧД – 18 в мин. Аускультативно – без хрипов. Тоны сердца ритмичны. ЧСС – 88 уд/мин. АД – 120/80 мм рт. ст. Диурез адекватный.

На R-графии легких от 25.01.08 г. – легочные поля прозрачные.

Выписывается домой по собственному требованию под расписку.

Рекомендовано: наблюдение терапевта, невролога по месту жительства, диета – стол № 5, аевит – по 1 таб. х 3 раза, липоевая кислота – по 1 таб. х 3 раза, рибоксин – по 1 таб. х 3 раза, панкреатин – по 2 таб. (во время еды), ноотропил – по 2 капс. (утром, днем).

Окончательный клинический диагноз: 1. Основной: отравление изопропанолом (Т51.2). 2. Осложнения: токсическая и травматическая энцефалопатия. Астенический синдром. 3. Сопутствующий: ушиб мягких тканей головы. Сотрясение мозга.

P.S. Пример типичной ситуации сочетанного травматического и токсического повреждения мозга, что всегда требует тщательной дифференциальной диагностики для определения приоритетности лечебных мероприятий нейрохирургом и токсикологом. В данном случае ведущей патологией оказалось отравление изопропанолом (ацетоном), что потребовало госпитализации больного в токсикологическое отделение для лечения с благоприятным исходом.

Клинический пример № 8

Больной Ш., 46 лет,

доставлен в отделение токсикологической реанимации НИИ СП им. Н.В. Склифосовского 04.05.05 г. в 15:30 с диагнозом отравление инсулином. Кома. Алкогольное опьянение. Суицид.

Со слов врача СМП, пациент был обнаружен родственниками без сознания, в алкогольном опьянении. На ДГЭ произведена интубация трахеи. Отмечена аспирация желудочным содержимым. Введено: 800 мл 40 %-ной глюкозы, 0,5 мл 0,1 %-ного атропина. Состоит на учете в психоневрологическом диспансере.

При поступлении – общее состояние тяжелое. Уровень сознания – глубокая кома (по шкале Глазго – 3б). Зрачки средней величины, OS=OD, реакция на свет снижена, менингеальных симптомов нет. Кожные покровы обычной окраски и влажности. Выраженных костно-травматических повреждений не выявлено. Дыхание самостоятельное через оротрахеальную интубационную трубку 14 в 1 мин. При аускультации влажные хрипы в нижних отделах. Тоны сердца приглушены, ритмичные, АД – 140/80 мм рт. ст., пульс – 106 уд/мин. Живот симметричный, участвует в акте дыхания, при пальпации не напряжен, перитонеальной симптоматики нет. Печень по краю реберной дуги. Область почек не изменена, симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон, на догоспитальном этапе и в приемном отделении не мочился.

В отделении токсикологической реанимации пациент был обследован. В крови и моче этанола нет, обнаружена гипогликемия, уровень глюкозы в крови составил 1,5 ммоль/л. В связи с нарушением дыхания произведена интубация трахеи, пациент подключен к аппарату искусственной вентиляции легких. Произведена санационная ФБС, на которой выявлена аспирация желудочным содержимым. Пациент консультирован нейрохирургами. Рекомендовано проведение КТ головы, на которой патологии не обнаружено. Выполнено УЗИ брюшной полости, на которой выявлены диффузные изменения в печени.

Проводилась инфузионная, дезинтоксикационная, симптоматическая, респираторная, антибактериальная, физиогемотерапия (УФГТ), гемотрансфузионная терапия. Уровень гликемии, несмотря на инфузионную терапию с глюкозой, оставался в пределах 1,5–3,0 ммоль/л. Со слов родственников, больной мог ввести себе до 400 ЕД инсулина.

Неоднократно выполнялась санационная ФБС.

12.05.05 г. отмечены признаки нестабильности гемодинамики (падение АД до 80/40 мм рт. ст.), начата инфузия допамина в дозе 8 мкг/кг/мин, мезатона в дозе 10 мкг/кг/мин; дозы вазопрессоров приходилось постоянно повышать.