Патофизиология. Том 2
Шрифт:
легочной гипертензии.
Легочная гипертензия - это повышение давления в сосудах малого круга
кровообращения. Ее могут вызывать следующие факторы:
1. Рефлекс Эйлера-Лильестранда. Уменьшение напряжения кислорода в альвеолярном
воздухе сопровождается повышением тонуса артерий малого круга. Этот рефлекс имеет
физиологическое назначение - коррекция кровотока в связи с изменяющейся вентиляцией
легких.
соответственно должен уменьшиться кровоток, так как в противном случае отсутствие
должной оксигенации крови приводит к снижению насыщения ее кислородом.
Повышение тонуса артерий в данном участке легкого уменьшает кровоток, и отношение
вентиляция/кровоток выравнивается. При хронической обструктивной эмфиземе легких
альвеолярная гиповентиляция охватывает основную массу альвеол. Следовательно, тонус
артерий малого круга, ограничивающих кровоток, повышается в основной массе структур
респираторной зоны, что приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в
легочной артерии.
2. Редукция сосудистого русла. В нормальных условиях при физической нагрузке в
легочный кровоток включаются резервные сосудистые русла и повышенный кровоток не
встречает повышен-
ного сопротивления. При редуцировании сосудистого русла увеличение кровотока при
физической нагрузке приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в
легочной артерии. При значительном сокращении сосудистого русла сопротивление
может быть повышенным и в покое.
3. Повышение альвеолярного давления. Повышение давления на выдохе при
обструктивной патологии способствует ограничению кровотока. Экспираторное повышение
альвеолярного давления более продолжительное, чем падение его на вдохе, ибо выдох при
обструкции, как правило, затянут. Поэтому повышение альвеолярного давления способствует
увеличению сопротивления в малом круге и повышению давления в легочной артерии.
4. Повышение вязкости крови. Оно обусловлено симптоматическим эритроцитозом, который характерен для хронической экзогенной и эндогенной дыхательной гипоксии.
5. Увеличение минутного объема сердца.
6. Биологически активные вещества. Они вырабатываются под влиянием гипоксии в
тканях легких и способствуют развитию легочной артериальной гипертензии. Серотонин, например, способствует нарушению микроциркуляции. При гипоксии снижается
разрушение в легких норадреналина, который способствует сужению артериол.
7. При пороках левых
сердца развитие легочной артериальной гипертензии обусловлено недостаточностью
левых отделов сердца. Недостаточность систолической и диастолической функции
левого желудочка приводит к повышению в нем конечного диастолического давления
(более 5 мм рт.ст.), что затрудняет переход крови из левого предсердия в левый
желудочек. Антеградный кровоток в этих условиях поддерживается в результате
повышения давления в левом предсердии. Чтобы поддержать кровоток по системе малого
круга, включается рефлекс Китаева. Барорецепторы находятся в устье легочных вен, а
результатом раздражения этих рецепторов являются спазм артерий малого круга и
повышение давления в них. Таким образом, увеличивается нагрузка на правый желудочек, повышается давление в легочной артерии и восстанавливается каскад давлений от
легочной артерии к левому предсердию.
Описанные механизмы легочной артериальной гипертензии способствуют развитию
«легочного сердца». Длительная перегрузка правого желудочка повышенным давлением
приводит к снижению
его сократимости, развивается правожелудочковая недостаточность и повышается давление в
правом предсердии. Развиваются гипертрофия и недостаточность правых отделов сердца - так
называемое легочное сердце.
Легочная гипертензия приводит к рестриктивным нарушениям вентиляции легких:
альвеолярному или интестициальному отеку легких, снижению растяжимости легких,
инспираторной одышке, снижению ЖЕЛ, ОЕЛ. Легочная гипертензия способствует также
усилению шунтирования крови в легочные вены, минуя капилляры, и возникновению
артериальной гипоксемии.
Выделяют три формы легочной гипертензии: прекапиллярная, посткапиллярная и
смешанная.
Прекапиллярная легочная гипертензия характеризуется увеличением давления в
прекапиллярах и капиллярах и возникает: 1) при спазме артериол под влиянием
различных вазоконстрикторов - тромбоксана А2, катехоламинов (например, при
значительном эмоциональном напряжении); 2) эмболии и тромбозе легочных сосудов; 3) сдавлении артериол опухолями средостения, увеличенными лимфоузлами; при
повышении внутриальвеолярного давления (например, при тяжелом приступе кашля).
Посткапиллярная легочная гипертензия развивается при нарушении оттока крови из