Патофизиология. Том 2

Новицкий В. В.

эмболы, гиалиновые мембраны в альвеолах и бронхиолах, стаз крови в капиллярах,

внутрилегочные и субплевральные кровоизлияния. На клинике РДСВ сказываются также

проявления основного заболевания, вызвавшего РДСВ.

Основным звеном патогенеза РДСВ является повреждение АКМ этиологическими

факторами (например, токсическими газами) и большим количеством биологически

активных веществ (БАВ). К последним относятся агрессивные вещества,

выделяющиеся в

легких в ходе выполнения ими недыхательных функций при деструкции задержанных

легкими жировых микроэмболов, тромбов из фибрина, агрегатов тромбоцитов и др.

клеток, поступивших в легкие в большом количестве из различных органов при их

повреждении (например, при панкреатите). Таким образом, можно считать, что

возникновение и развитие РДСВ является прямым следствием перегрузки недыхательных

функций легких - защитной (очистка крови и воздуха) и метаболической (участие в

гемостазе). К БАВ, секретируемым различными клеточными элементами легких и

нейтрофилами при РДСВ, относятся: ферменты (эластаза, коллагеназа и др.), свободные

радикалы, эйкозаноиды, хемотаксические факторы, компоненты системы комплемента, кинины, ПДФ и др. В результате действия этих веществ отмечаются: бронхоспазм, спазм

легочных сосудов, повышение проницаемости АКМ и увеличение внесосудистого объема

воды в легких, т.е. возникновение отека легкого, усиление тромбообразования.

В патогенезе РДСВ выделяют 3 патогенетических фактора:

1. Нарушение диффузии газов через АКМ, так как из-за действия БАВ отмечаются

утолщение и повышение проницаемости АКМ. Развивается отек легкого. Формирование

отека усиливается снижением образования сурфактанта, обладающего противоотечным

действием. АКМ начинает пропускать внутрь альвеол белки, которые образуют

гиалиновые мембраны, выстилающие изнутри альвеолярную поверхность. В результате

снижается диффузия кислорода и развивается гипоксемия.

2. Нарушение альвеолярной вентиляции. Развивается гиповентиляция, так как имеют

место обструктивные расстройства (бронхоспазм) и увеличивается сопротивление

движению воздуха по дыхательным путям; возникают рестриктивные расстройства

(растяжимость легких снижается, они становятся жесткими в связи с образованием

гиалиновых мембран и снижением образования сурфактанта вследствие ишемии легочной

ткани, образуются микроателектазы). Развитие гиповентиляции обеспечивает гипоксемию

альвеолярной крови.

3. Нарушение

перфузии легких, так как под влиянием медиаторов развивается спазм

легочных сосудов, легочная артериальная гипертензия, увеличивается тромбообразование, отмечается внутрилегочное шунтирование крови. На конечных этапах развития РДСВ

формируется правожелудочковая, а затем и левожелудочковая недостаточность, а в

конечном итоге еще более выраженная гипоксемия.

Оксигенотерапия при РДСВ неэффективна из-за шунтирования крови, гиалиновых

мембран, недостатка продукции сурфактанта, отека легкого.

С гиперкапнией, тяжелой гипоксемией, дыхательным и метаболическим ацидозом

протекает дистресс-синдром новорожденных, который относят к диффузионному виду

нарушения внешнего дыхания. В его патогенезе имеет большое значение анатомическая и

функциональная незрелость легких, заключающаяся в том, что к моменту рождения в легких в

недостаточной мере вырабатывается сурфактант. В связи с этим при первом вдохе раскрываются

не

все отделы легких, возникают участки ателектаза. В них повышена проницаемость

сосудов, которая способствует развитию кровоизлияний. Гиалиноподобное вещество на

внутренней поверхности альвеол и альвеолярных ходов способствует нарушению

диффузии газов. Прогноз тяжелый, зависит от степени и протяженности патологических

изменений в легких.

16.2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНУТРЕННЕГО ДЫХАНИЯ

Под внутренним дыханием подразумевается транспорт кислорода от легких к тканям, транспорт углекислоты от тканей к легким и использование кислорода тканями.

16.2.1. Транспорт кислорода и его нарушения

Для транспорта кислорода решающее значение имеют: 1) кислородная емкость крови; 2) сродство гемоглобина (Hb) к кислороду; 3) состояние центральной гемодинамики, которое

зависит от сократительной способности миокарда, величины сердечного выброса, объема

циркулирующей крови и величины кровяного давления в сосудах большого и малого

круга; 4) состояние кровообращения в микроциркуляторном русле.

Кислородная емкость крови - это максимальное количество кислорода, которое могут

связать 100 мл крови. Только очень небольшая часть находящегося в крови кислорода

транспортируется в виде физического раствора. Согласно закону Генри количество

растворенного в жидкости газа пропорционально его напряжению. При парциальном