Патофизиология. Том 2

Новицкий В. В.

метгемоглобина, не участвующих в транспорте кислорода, а также при понижении

сродства гемоглобина к кислороду. Снижение содержания НbО2 в артериальной крови

происходит при усиленном ее шунтировании в легких, при пневмонии, отеке, эмболии a.

pulmonalis. Доставка кислорода тканям уменьшается при снижении объемной скорости

кровотока в связи с сердечной недостаточностью, гипотонией, снижением объема

циркулирующей

крови, расстройством микроциркуляции вследствие уменьшения

количества функционирующих микрососудов из-за нарушения их проходимости или

централизации кровообращения. Доставка кислорода становится недостаточной при

увеличении расстояния между находящейся в капиллярах кровью и клетками тканей в

связи с развитием интерстициального отека и гипертрофией клеток. При всех указанных

нарушениях может развиться гипоксия.

Важным показателем, позволяющим определить количество кислорода, поглощенное

тканями, является индекс утилизации кислорода, который представляет собой

умноженное на 100 отноше-

ние артериовенозной разницы по содержанию кислорода к объему его в артериальной

крови. В норме при прохождении крови через тканевые капилляры используется клетками

в среднем 25% поступающего кислорода. У здорового человека индекс утилизации

кислорода существенно возрастает при физической работе. Повышение этого индекса

происходит также при пониженном содержании кислорода в артериальной крови и при

уменьшении объемной скорости кровотока; индекс будет снижаться при уменьшении

способности тканей утилизировать кислород.

16.2.2. Транспорт углекислого газа и его нарушения

Парциальное давление СО2 (рСО2) в артериальной крови такое же, как в альвеолах, и

соответствует 4,7-6,0 кПа (35-45 мм рт.ст., в среднем 40 мм рт.ст.). В венозной крови рСО2

равно 6,3 кПа (47 мм рт.ст.). Количество транспортируемого СО2 в артериальной крови

равняется 50 об.%, а в венозной - 55 об.%. Примерно 10% этого объема физически

растворено в плазме крови, и именно эта часть углекислоты определяет напряжение газа в

плазме; еще 10-11% объема СО2 транспортируется в виде карбгемоглобина, при этом

восстановленный гемоглобин более активно, чем оксигемоглобин, связывает углекислоту.

Остальной объем СО2 переносится в составе молекул бикарбоната натрия и калия,

которые образуются при участии фермента карбоангидразы эритроцитов. В капиллярах

легких по причине превращения гемоглобина в оксигемоглобин связь СО2 с гемоглобином

становится менее прочной и происходит его превращение в физически растворимую

форму. Вместе с тем образующийся оксигемоглобин, являясь сильной кислотой, отнимает

калий от бикарбонатов. Образовавшаяся

при этом Н2СО3 расщепляется под действием

карбоангидразы на Н2О и СО2, и последний диффундирует в альвеолы.

Транспорт СО2 нарушается: 1) при замедлении кровотока; 2) при анемиях, когда

уменьшается связывание его с гемоглобином и включение в бикарбонаты из-за недостатка

карбоангидразы (которая содержится только в эритроцитах).

На парциальное давление СО2 в крови существенное влияние оказывает понижение или

повышение вентиляции альвеол. Уже незначительное изменение парциального давления

СО2 в крови влияет на мозговое кровообращение. При гиперкапнии (вследствие

гиповентиляции) сосуды мозга расширяются, повышается

внутричерепное давление, что сопровождается головной болью и головокружением.

Уменьшение парциального давления СО2 при гипервентиляции альвеол снижает мозговой

кровоток, при этом возникает состояние сонливости, возможны обмороки.

16.2.3. Гипоксия

Гипоксия (от греч. hypo – мало и лат. oxigenium – кислород) – состояние, возникающее

при недостаточном поступлении кислорода в ткани или при нарушении его

использования клетками в процессе биологического окисления.

Гипоксия является важнейшим патогенетическим фактором, играющим ведущую роль в

развитии многих заболеваний. Этиология гипоксии отличается большим разнообразием, вместе с тем ее проявления при различных формах патологии и компенсаторные реакции, возникающие при этом, имеют много общего. На этом основании гипоксию можно

считать типическим патологическим процессом.

Виды гипоксии. В.В. Пашутин предложил различать два вида гипоксии -

физиологическую, связанную с повышенной нагрузкой, и патологическую. Д. Баркрофт

(1925) выделил три вида гипоксии: 1) аноксическую, 2) анемическую и 3) застойную.

В настоящее время используется классификация, предложенная И.Р. Петровым (1949), который разделил все виды гипоксии на: 1) экзогенную, возникающую при понижении

рО2 во вдыхаемом воздухе; она была подразделена, в свою очередь, на гипо- и

нормобарическую; 2) эндогенную, возникающую при различного рода заболеваниях и

патологических состояниях. Эндогенная гипоксия представляет собой обширную группу, и в зависимости от этиологии и патогенеза в ней выделены следующие виды: а)

дыхательная (легочная); б) циркуляторная (сердечно-сосудистая); в) гемическая