Патофизиология. Том 2

Новицкий В. В.

связи с этим уменьшается артериовенозная разница по содержанию кислорода. Кривая

диссоциации оксигемоглобина в этом случае сдвигается влево. Поэтому инактивация 50%

гемоглобина при превращении его в карбоксигемоглобин сопровождается более тяжелой

гипоксией, чем недостаток 50% гемоглобина при анемии. Утяжеляющим является и то

обстоятельство, что при отравлении СО не происходит рефлекторной стимуляции дыхания, так как

парциальное давление кислорода в крови

остается неизменным. Токсическое действие угарного

газа на организм обеспечивается не только образованием карбоксигемоглобина. Малая фракция

растворенной в плазме крови окиси углерода играет очень важную роль, так как она проникает в

клетки и повышает образование в них активных радикалов кислорода и перекисное окисление

ненасыщенных жирных кислот. Это ведет к нарушению структуры и функции клеток, в первую

очередь в ЦНС, с развитием осложнений: угнетением дыхания, падением кровяного давления. В

случаях тяжелых отравлений быстро возникает состояние комы и наступает смерть. Наиболее

эффективными мерами помощи при отравлении СО являются нормо- и гипербарическая

оксигенация. Сродство окиси углерода к гемоглобину снижается при повышении температуры

тела и под действием света, а также при гиперкапнии, что послужило поводом для использования

карбогена при лечении людей, отравленных угарным газом.

Карбоксигемоглобин, формирующийся при отравлении угарным газом, имеет яркий

вишнево-красный цвет, и его присутствие нельзя визуально определить по цвету крови.

Для определения содержания СО в крови используют спектрофотометрический анализ

крови, цветовые химические пробы с веществами, придающими СО-содержащей крови

малиновый цвет (формалин, дистиллированная вода) или коричневато-красный оттенок

(КОН) (см. раздел 14.4.5).

Метгемоглобин отличается от оксигемоглобина наличием в составе гема трехвалентного

железа и так же, как карбоксигемогло-

бин, имеет большее сродство к гемоглобину, чем кислород, и не способен к переносу

кислорода. В артериальной крови при метгемоглобинообразовании процент оксигенации

гемоглобина снижен.

Существует большое количество веществ - метгемоглобинообразователей. К их числу

относятся: 1) нитросоединения (окислы азота, неорганические нитриты и нитраты, селитра, органические нитросоединения); 2) аминосоединения - анилин и его производные в составе

чернил, гидроксиламин, фенилгидразин и др.; 3) различные красители, например метиленовая

синь; 4) окислители - бертолетова соль, перманганат калия, нафталин, хиноны, красная кровяная

соль и др.; 5) лекарственные препараты -

новокаин, аспирин, фенацитин, сульфаниламиды, ПАСК, викасол, цитрамон, анестезин и др. Вещества, вызывающие превращение гемоглобина в

метгемоглобин, образуются при ряде производственных процессов: при производстве силоса, работе с ацетиленовыми сварочно-режущими аппаратами, гербицидами, дефолиантами и др.

Контакт с нитритами и нитратами происходит также при изготовлении взрывчатых веществ, консервировании пищевых продуктов, при сельскохозяйственных работах; нитраты часто

присутствуют в питьевой воде. Существуют наследственные формы метгемоглобинемии, обусловленные дефицитом ферментных систем, участвующих в превращении (редукции) постоянно образующегося в малых количествах метгемоглобина в гемоглобин.

Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и резко

уменьшает способность оставшегося оксигемоглобина отдавать кислород тканям

вследствие сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево. В связи с этим

уменьшается артериовенозная разница по содержанию кислорода.

Метгемоглобинообразователи могут оказывать и непосредственное угнетающее действие

на тканевое дыхание, разобщать окисление и фосфорилирование. Таким образом, имеется

значительное сходство в механизме развития гипоксии при отравлении СО и

метгемоглобинообразователями. Признаки гипоксии выявляются при превращении в

метгемоглобин 20-50% гемоглобина. Превращение в метгемоглобин 75% гемоглобина

является смертельным. Присутствие в крови метгемоглобина свыше 15% придает крови

коричневый цвет («шоколадная кровь») (см. раздел 14.4.5).

При метгемоглобинемии происходит спонтанная деметгемоглобинизация благодаря

активации редуктазной системы эритроцитов

и накоплению недоокисленных продуктов. Этот процесс ускоряется под действием

аскорбиновой кислоты и глутатиона. При тяжелом отравлении

метгемоглобинообразователями лечебный эффект могут оказать обменное переливание

крови, гипербарическая оксигенация и вдыхание чистого кислорода.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия характеризуется нарушением способности

тканей поглощать в нормальном объеме доставленный им кислород из-за нарушения

системы клеточных ферментов в цепи транспорта электронов.

В этиологии данного вида гипоксии играют роль: 1) инактивация дыхательных

ферментов: цитохромоксидазы под действием цианидов; клеточных дегидраз - под

действием эфира, уретана, алкоголя, барбитуратов и других веществ; ингибирование