Патофизиология. Том 2
Шрифт:
развивается после чрезмерного наполнения желудка (переполненный желудок оказывает
давление на диафрагму, раздражая ее рецепторы), она может возникнуть при общем
охлаждении (особенно у детей раннего возраста). Икота может иметь центрогенное
происхождение и развивается при гипоксии мозга.
Асфиксия (от греч. а – отрицание, sphyxis – пульс) - угрожающее жизни патологическое
состояние,
накоплением углекислоты в организме. Асфиксия развивается вследствие: 1) механического
затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея); 2) нарушения регуляции дыхания и нарушения дыхательной мускулатуры. Асфиксия возможна также
при резком снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, при остром нарушении
транспорта газов кровью и тканевого дыхания, что находится за пределами функции аппарата
внешнего дыхания.
Механическое затруднение прохождения воздуха по крупным дыхательным путям
возникает из-за действий насильственного характера со стороны окружающих или из-за
обтурации крупных дыхательных путей при чрезвычайных ситуациях - при повеше-
нии, удушении, утоплении, при сходе снежных лавин, песчаных оползней, а также при
отеке гортани, спазме голосовой щели, при преждевременном появлении дыхательных
движений у плода и поступлении околоплодной жидкости в дыхательные пути, при
многих других ситуациях. Отек гортани может быть воспалительным (дифтерия,
скарлатина, корь, грипп и др.), аллергическим (сывороточная болезнь, отек Квинке).
Спазм голосовой щели может возникнуть при гипопаратиреозе, рахите, спазмофилии, хорее и др. Он может быть и рефлекторным при раздражении слизистой трахеи и бронхов
хлором, пылью, различными химическими соединениями.
Нарушение регуляции дыхания, дыхательной мускулатуры (например, паралич
дыхательной мускулатуры) возможны при полиомиелите, отравлениях снотворными,
наркотическими, отравляющими веществами и др.
Различают четыре фазы механической асфиксии:
1-я фаза характеризуется активированием деятельности дыхательного центра: усиливается
и удлиняется вдох (фаза инспираторной одышки), развивается общее возбуждение,
повышается симпатический тонус (расширяются зрачки, возникает тахикардия,
повышается артериальное давление), появляются судороги. Усиление дыхательных
движений вызывается рефлекторно. При напряжении дыхательных мышц возбуждаются
расположенные в них проприорецепторы. Импульсы от рецепторов поступают в
дыхательный центр и активируют его. Понижение раО2 и повышение раСО2 дополнительно
раздражают
2-я фаза характеризуется урежением дыхания и усиленными движениями на выдохе (фаза
экспираторной одышки), начинает преобладать парасимпатический тонус (суживаются зрачки, снижается артериальное давление, возникает брадикардия). При большем изменении газового
состава артериальной крови наступает торможение дыхательного центра и центра регуляции
кровообращения. Торможение экспираторного центра происходит позднее, так как при
гипоксемии и гиперкапнии его возбуждение длится дольше.
3-я фаза (предтерминальная) характеризуется прекращением дыхательных движений,
потерей сознания, падением артериального давления. Остановка дыхательных движений
объясняется торможением дыхательного центра.
4-я фаза (терминальная) характеризуется глубокими вздохами типа гаспинг-дыхания.
Смерть наступает от паралича бульбарного дыхательного центра. Сердце продолжает
сокращаться после остановки дыхания 5-15 мин. В это время еще возможно оживление
задохнувшегося.
16.1.8. Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности
1. Альвеолярная гиповентиляция. Давление кислорода в альвеолярном воздухе меньше
атмосферного в среднем на 1/3, что обусловлено поглощением О2 кровью и
восстановлением его напряжения в результате вентиляции легких. Это равновесие
динамическое. При уменьшении вентиляции легких преобладает процесс поглощения
кислорода, а вымывание углекислого газа снижается. В результате развиваются
гипоксемия и гиперкапния, что может иметь место при различных формах патологии - при
обструктивных и рестриктивных нарушениях вентиляции легких, нарушениях регуляции
дыхания, поражении дыхательной мускулатуры.
2. Неполная диффузия кислорода из альвеол. Причины нарушения диффузионной
способности легких рассмотрены выше (см. раздел 16.1.2).
3. Увеличение скорости потока крови по легочным капиллярам.
Оно приводит к уменьшению времени контакта крови с альвеолярным воздухом, что
отмечается при рестриктивных нарушениях вентиляции легких, когда уменьшается
емкость сосудистого русла. Это характерно и для хронической обструктивной эмфиземы
легких, при которой тоже имеет место уменьшение сосудистого русла.
4. Шунты. В нормальных условиях около 5% потока крови идет мимо альвеолярных капилляров, и неоксигенированная кровь снижает среднее напряжение кислорода в венозном русле малого