Патофизиология. Том 2

Новицкий В. В.

кишки ведет к ее некрозу. При смешанной непроходимости, наряду с перекрытием просвета

кишки, происходит постепенное сдавление ее брыжейки с нарушением кровоснабжения

кишечной стенки.

Динамическая непроходимость возникает при спазме (спастическая), что может

наблюдаться при отравлении солями тяжелых

металлов, заболеваниях желчных путей и других органов брюшной полости или параличе

кишечной мускулатуры (паралитическая), когда

перистальтика кишечника резко

ослабевает вплоть до полного прекращения. Это возникает при тяжелых длительных

операциях на брюшной полости, травмах.

Тромбоэмболическая (гемостатическая) непроходимость кишечника развивается в

результате нарушения кровообращения в кишечной стенке при тромбозе (эмболии) или

параличе ее сосудов. Тромбоз или эмболия кишечных артерий может быть проявлением

выраженного атеросклероза, сердечной недостаточности, может осложнять мерцательную

аритмию, имплантацию искусственных сердечных клапанов или тяжелые пороки сердца.

Вовлечение в процесс крупных артериальных сосудов кишечника возможно и при

системных васкулитах.

Патогенез кишечной непроходимости сложен. Происходит растяжение кишки при

скоплении в ней газов и жидкого содержимого проксимальнее обтурированного сегмента.

Скопившаяся в кишке жидкость состоит из слюны, желудочного сока, желчных и

панкреатических ферментов. В первые 12-24 ч обструкции снижается двигательная

активность кишки, замедляется транспорт натрия и, следовательно, воды из просвета

расширенной кишки в кровь. Через 24 ч натрий и вода накапливаются в просвете кишки, что сопровождается ее растяжением и потерей жидкости. Внутрикишечное давление

нарастает, возникает рвота. Наступает странгуляция (резко нарушается кровообращение) в

связи с выраженным растяжением кишки проксимальнее участка окклюзии.

Интрамуральный кровоток снижается настолько, что наступает некроз кишки. При

нарушении ее кровоснабжения усиленно размножается патогенная бактериальная флора с

последующим развитием перитонита. Высокое стояние диафрагмы из-за вздутия

кишечника вызывает нарушение легочной вентиляции с развитием ателектазов в легких.

Нарушается отток крови в системе нижней полой вены. Потеря тканями организма

жидкости и электролитов может носить выраженный характер. В результате быстро

наступают обезвоживание и сгущение крови. В крови снижается содержание хлоридов, которые вместе с водой переходят в брюшную полость, увеличивается содержание

аммиака, мочевины и других продуктов гниения, образующихся в кишечнике и

всасывающихся в кровь. Развивается тяжелая кишечная

аутоинтоксикация.

Нарастающая гиповолемия ведет к развитию острой почечной недоста-

точности, шоку и смерти больного. При полной обтурации газы и кал не отходят. Кровь в

кале определяется редко, только иногда при инвагинационной форме окклюзии.

Возможна каловая рвота, чаще при непроходимости тонкой кишки, чем толстой.

Выделяют псевдонепроходимость кишечника, в основе которой лежат выраженные

нарушения моторики, что способствует растяжению кишки, возникновению болей в

животе, тошноты и даже рвоты. Псевдонепроходимость может быть первичной и

вторичной. При первичной, или идиопатической, псевдообструкции нарушение

двигательной активности кишки обусловлено аномалией симпатической иннервации или

ее мышечного слоя, и у больного отсутствует какое-либо системное заболевание. При

вторичной псевдонепроходимости расширение толстой или/и тонкой кишки связано с

вовлечением в процесс мышечного слоя, например при аутоиммунных заболеваниях

(дерматомиозите, склеродермии, амилоидозе) либо автономной висцеральной нервной

системы при эндокринных заболеваниях - сахарном диабете, микседеме. Вторичная

псевдонепроходимость может развиться при хронических заболеваниях нервной системы

(болезнь Паркинсона, цереброваскулярная болезнь), а также может быть связана с

побочным действием ряда лекарственных препаратов (антагонисты кальция,

холинолитики, – адреноблокаторы, психотропные и др.).

Нарушения дефекации. Могут возникнуть в следующих ситуациях:

1) при сильных психических потрясениях (страх, испуг) выпадает влияние коры головного

мозга на спинномозговой центр дефекации, и при этом дефекация наступает

непроизвольно (рефлекторно);

2) при повреждениях n. pelvici, n. hypogastrici дефекация нарушается, так как

расстраивается функция мышц, участвующих в этом акте;

3) при воспалительных процессах в прямой кишке (при проктитах любой этиологии) повышается

чувствительность ее рецепторов и возникают ложные позывы к дефекации (тенезмы); 4) при травмах пояснично-крестцового отдела спинного мозга вследствие выключения

центра дефекации возникает недержание каловых масс либо отсутствуют позывы к

дефекации. Кроме того, в связи с нарушением работы мышц брюшного пресса

опорожнение прямой кишки может быть неполным, и могут возникать запоры;