Патофизиология. Том 2
Шрифт:
экскретируемые электролиты и продукты обмена веществ могут выделяться как в большом, так и
в малом объеме жидкости, причем ее относительная плотность колеблется от 1002 до 1035.
Нарушение концентрационной способности почек происходит при уменьшении количества
функционирующих нефронов в случае хронической почечной недостаточности (ХПН), развитии
дистрофических изменений в канальцевом эпителии (острая почечная недостаточность, пиелонефрит, амилоидоз), при склеротических
почек (интерстициальный нефрит), при прекращении продукции АДГ (несахарное мочеизнурение) и др.
При утрате способности почек к разведению и концентрированию мочи возникают
состояния изо- и гипостенурии. При изостенурии независимо от количества принятой
жидкости выделяется моча с относительной плотностью, близкой к таковой клубочкового
фильтрата (1010); при гипостенурии плотность мочи еще ниже. При заболеваниях почек
могут наблюдаться как повышенная задержка воды в организме, так и повышенное ее
выведение. Задержка воды происходит на стадии олигоанурии при острой почечной
недостаточности (ОПН), в конечной стадии ХПН и при остром гломерулонефрите в
результате снижения скорости клубоч-
ковой фильтрации, а также вследствие нарушения проходимости канальцев или
внепочечных мочевыводящих путей. При этом происходит увеличение объема
внеклеточной жидкости (гипергидратация), которое может осложниться развитием отеков
и артериальной гипертонии. Повышенная потеря воды с мочой отмечается на стадии
полиурии при ОПН и ХПН, при несахарном мочеизнурении и осмотическом диурезе.
Последний развивается в случаях, когда снижается реабсорбция воды в проксимальном
канальце изза повышенного содержания в клубочковом фильтрате осмотически активных
веществ (глюкоза, мочевина, маннит, сорбит и др.), удерживающих воду внутри канальца.
При этом происходит увеличение объема диуреза. Осмотический диурез имеет место
также при ХПН на стадии полиурии, когда оставшиеся немногочисленные нефроны
перегружены осмотически активными веществами, не успевающими реабсорбироваться
во время ускоренного продвижения жидкости по системе канальцев.
19.9. РОЛЬ ПОЧЕК В ПОДДЕРЖАНИИ КИСЛОТНООСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ
И ЕГО НАРУШЕНИЯХ
Участие почек в поддержании кислотно-основного равновесия связано с их способностью
удалять из крови избыток кислых продуктов (нелетучих кислот), секретировать и
экскретировать Н+, а также реабсорбировать и выделять с мочой ионы бикарбоната
(НСО -3). Реабсорбция бикарбоната происходит главным образом в проксимальном
извитом канальце при участии
пороговым веществам и появляется в моче только в том случае, когда его концентрация в
плазме превышает 28 ммоль/л. Выделение бикарбоната с мочой имеет место при алкалозе
и расценивается как одно из проявлений участия почек в поддержании кислотно-
основного равновесия. Вместе с тем при алкалозе снижается выделение с мочой Н+.
Важную роль в поддержании кислотно-основного равновесия играет выделение с мочой
избытка Н+. В организме человека образуется за сутки 60-100 ммоль Н+. Они удаляются
почками посредством секреции их эпителием канальцев. Поступившие в канальцевую
жидкость Н+ выделяются с мочой преимущественно в связанной форме, посредством
присоединения к HPO 2-
4 с
образованием H
–
2PO4 и к NH3, при этом образуется ион аммония (NH4+). Аммиак
образуется в эпителии проксимальных и дистальных канальцев и собирательных трубочек
путем отщепления от глутамина под действием фермента глутаминазы. Из эпителия NH3
проникает в просвет канальцев, где превращается в NH4+ путем присоединения иона
водорода. NH
2-
–
4+ соединяется с нейтрализующими анионами (SO4 , Cl-, H2PO4 ).
Образующиеся соли выделяются с мочой. Таким образом, значительная часть Н+
выделяется из организма в составе иона NH4+. Аммонийные соли могут вступать в
обменные реакции с солями натрия, способствуя, таким образом, сохранению щелочного
резерва крови:
NaH2PO4 + NH4OH - NaOH + NH4H2PO4
NaOH + Н2СО3 - NaHCO3 + H2O
Только очень небольшое количество Н+ выделяется с мочой в свободной форме, придавая
ей кислую реакцию. В физиологических условиях рН мочи колеблется в пределах 5,0-7,0, но может достичь 4,0 при ацидозе и 8,2 при алкалозе. При нормальной функции почек
развитие ацидоза сопровождается повышенным выделением с мочой нелетучих кислот и
аммонийных солей, усилением синтеза аммиака. Вместе с тем при ацидозе возрастают
образование и реабсорбция бикарбоната.
При хронической почечной недостаточности вследствие уменьшения количества
функционирующих нефронов снижаются реабсорбция бикарбоната и аммониогенез, в организме
накапливаются нелетучие кислоты, развивается метаболический ацидоз.
Нарушение способности к реабсорбции бикарбоната и экскреции водородных ионов
лежит в основе развития почечного канальцевого ацидоза (ПКА). Различают
проксимальный и дистальный ПКА. Развитие проксимального ПКА связано с