Патофизиология. Том 2
Шрифт:
канальцев. Она развивается при гломерулонефритах, интерстициальном нефрите,
пиелонефрите, амилоидозе, остром канальцевом некрозе, тубулопатиях и некоторых
других заболеваниях. Выделение белка с мочой колеблется в пределах 1-3 г белка/сутки и
выше. Если оно превышает 3 г белка/сутки, развивается нефротический синдром.
Постренальная протеинурия (внепочечная) регистрируется при заболеваниях
мочевыводящих путей, она обусловлена поступлением
Патологическая ренальная клубочковая протеинурия подразделяется на селективную и
неселективную протеинурию. Развитие селективной протеинурии связано с утратой
клубочковым фильтром способности отталкивать отрицательно заряженные молекулы
белка и, таким образом, препятствовать их прохождению в ультрафильтрат. Поскольку
диаметр пор фильтра (70 нм) превышает размер молекул альбумина и трансферрина, то
эти белки свободно проходят через незаряженный фильтр, и развивается массивная
протеинурия. Она наблюдается при нефротическом синдроме с минимальными
изменениями, которые выражаются в потере тонких переплетающихся ножек отростков
подоцитов.
Неселективная протеинурия возникает при утрате гломерулярным фильтром
способности регулировать прохождение молекул белка в зависимости от их размера. В
связи с этим в ультрафильтрат поступают не только альбумины и трансферрин, но и
крупнодисперсные белки плазмы, например иммуноглобулины G1, а2-макроглобулин и -
липопротеины.
Гематурия (от греч. haima – кровь) - присутствие крови в моче. Различают микро- и
макрогематурию. Микрогематурия не изменяет цвета мочи, ее можно выявить только при
микроскопии осадка или с помощью индикаторной полоски. Макрогематурия придает моче цвет
мясных помоев. Причины развития гематурии разнообразны: 1) заболевания почек -
гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз, поражение почек при системной
красной волчанке, пурпуре Шенлейна-Геноха, туберкулезе и др.; 2) повреждения мочевыводящих
путей при почечно-каменной болезни, уролитиазе, травмах, развитии опухолей и др. Гематурия
иногда обнаруживается при больших физических нагрузках.
Цилиндрурия – присутствие в осадке мочи плотных масс, подобных слепкам почечных
канальцев, в которых они формируются.
В зависимости от состава различают цилиндры гиалиновые, зернистые, эпителиальные, жировые, восковидные, гемоглобиновые, эритроцитарные и лейкоцитарные. Матрицей
цилиндров являются белки. Гиалиновые цилиндры состоят почти исключительно
Тамма-Хорсфалля, иногда они обнаруживаются в моче здоровых людей. В состав других
цилиндров также входят белки почечного или плазменного происхождения. Присутствие
цилиндров, как правило, свидетельствует о заболевании почек (гломерулонефриты,
острый некроз почек, амилоидоз, пиелонефрит и др.).
Лейкоцитурия – присутствие в моче лейкоцитов в количестве более 5 в поле зрения
микроскопа. Выявляется при остром и хроническом пиелонефрите и воспалительных
процессах в мочевыводящих путях.
К изменениям состава мочи, не связанным с заболеваниями почек, относятся
билирубинурия, гемоглобинурия, кетонурия; глюкозурия и аминоацидурия наблюдаются
как при заболеваниях почек (тубулопатиях), так и при заболеваниях других органов
(сахарный диабет, заболевания печени).
19.10.2. Экстраренальные нарушения при заболеваниях почек
При тяжелых заболеваниях почек, сопровождающихся их функциональной
недостаточностью, развиваются:
• гиперазотемия (повышение содержания в сыворотке крови креатинина, мочевины,
мочевой кислоты и других метаболитов белкового и пуринового обменов);
• нарушения обмена электролитов (гипер- и гипокалиемия, гипокальциемия,
гиперфосфатемия, гипермагниемия и др.);
• гипопротеинемия и диспротеинемия;
• нарушение кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз);
• гипоили гипергидратация с развитием отеков и водянок;
• остеопороз и остеомаляция;
• неврологические расстройства (судороги, спутанность сознания, кома и др.);
• эндокринные нарушения (гиперпаратиреоз, гиперпролактинемия и др.);
• артериальная гипертония; в механизме ее развития играют роль гипергидратация и
гипернатриемия и в ряде случаев - активация РААС;
• левожелудочковая недостаточность, остановка сердца под действием гиперкалиемии;
• анемия (гипорегенеративная, нормо-, реже микроцитарная, гипоили нормохромная); в
механизме развития анемии играют роль угнетение эритропоэза вследствие
недостаточного образования эритропоэтина и токсического действия «средних молекул», повышенное разрушение эритроцитов вследствие понижения их осмотической и
механической резистентности, а также кровотечения;
• иммунодепрессия (угнетение гуморального и клеточного иммунитета), снижение
фагоцитарной активности лейкоцитов.
Большинство указанных явлений обнаруживаются при хронической и острой почечной