Патофизиология. Том 2

Новицкий В. В.

нарушении выделения и действия трофогенов. Трофогены (трофины) - вещества различной, преимущественно белковой природы, осуществляющие собственно трофические эффекты

поддержания жизнедеятельности и генетически заложенных свойств клетки. Источником

трофогенов являются: 1) нейроны, из которых трофогены поступают с антероградным

(ортоградным) аксоплазматическим током в клетки-реципиенты (другие нейроны или

иннервируемые ткани на периферии); 2) клетки периферических тканей, из которых трофогены

поступают

по нервам с ретроградным аксоплазматическим током в нейроны (рис. 21-3); 3) глиальные и шванновские клетки, которые обмениваются с нейронами и их отростками

трофическими веществами. Вещества, играющие роль трофогенов, образуются также из

сывороточных и иммунных белков. Трофическое воздействие могут оказывать некоторые

гормоны. В регуляции трофических процессов принимают участие пептиды, ганглиозиды, некоторые нейромедиаторы.

К нормотрофогенам относятся различного рода белки, способствующие росту, дифференцировке и выживанию нейронов и соматических клеток, сохранению их

структурного гомеостаза (например, фактор роста нервов).

В условиях патологии в нервной системе вырабатываются трофические вещества,

вызывающие устойчивые патологические

Рис. 21-3.

Трофические связи мотонейрона и мышцы. Вещества из тела мотонейрона (МН), его

мембраны 1, перикариона 2, ядра 3 транспортируются с антероградным

аксоплазматическим током 4 в терминаль 5. Отсюда они, а также вещества,

синтезируемые в самой терминали 6, поступают транссинаптически через синаптическую

щель (СЩ) в концевую пластинку (КП) и в мышечное волокно (МВ). Часть

неиспользованного материала поступает обратно из терминали в тело нейрона с

ретроградным аксоплазматическим током

7. Вещества, образующиеся в мышечном волокне и концевой пластинке, поступают

транссинаптически в обратном направлении в терминаль и далее с ретроградным

аксоплазматическим током 7 в тело нейрона - к ядру

8, в перикарион 9, к мембране дендритов 10. Некоторые из этих веществ могут поступать

из дендритов (Д) транссинаптически в другой нейрон через его пресинаптическое

окончание (ПО) и из этого нейрона далее в другие нейроны. Между нейроном и мышцей

происходит постоянный обмен веществами, поддерживающими трофику, структурную

целостность и нормальную деятельность обоих образований. В этом обмене принимают

участие глиальные клетки (Г). Все указанные образования создают регионарную

трофическую систему (или трофический контур)

изменения клеток-реципиентов (патотрофогены, по Г.Н. Крыжановскому). Такие вещества

синтезируются,

например в эпилептических нейронах - поступая с аксоплазматическим током в

другие нейроны, они могут индуцировать у этих нейронов-реципиентов эпилептические свойства.

Патотрофогены могут распространяться по нервной системе, как по трофической сети, что

является одним из механизмов распространения патологического процесса. Патотрофогены

образуются и в других тканях.

Дистрофический процесс в денервированной мышце. Синтезируемые в теле нейрона и

транспортируемые в терминаль с аксоплазматическим током вещества, выделяются

нервным окончанием и поступают в мышечные волокна (см. рис. 21-3), выполняя

функцию трофогенов. Эффекты нейротрофогенов видны из опытов с перерезкой

двигательного нерва: чем выше произведена перерезка, т.е. чем больше сохранилось

трофогенов в периферическом отрезке нерва, тем позднее наступает денервационный

синдром. Нейрон вместе с иннервируемой им структурой (например, мышечным

волокном) образует регионарный трофический контур, или регионарную трофическую

систему (см. рис. 21-3). Если осуществить перекрестную реиннервацию мышц с разными

исходными структурно-функциональными характеристиками (реиннервация «медленных»

мышц волокнами от нейронов, иннервировавших «быстрые» мышцы, и наоборот), то

реиннервированная мышца приобретает в значительной мере новые динамические

характеристики: «медленная» становится «быстрой», «быстрая» - «медленной».

В денервированном мышечном волокне возникают новые трофогены, которые

активируют разрастание нервных волокон (sprouting). Указанные явления исчезают после

реиннервации.

Нейродистрофический процесс в других тканях. Взаимные трофические влияния

существуют между каждой тканью и ее нервным аппаратом. При перерезке афферентных

нервов возникают дистрофические изменения кожи. Перерезка седалищного нерва,

который является смешанным (чувствительным и двигательным), вызывает образование

дистрофической язвы в области скакательного сустава (рис. 21-4). С течением времени

язва может увеличиться в размерах и охватить всю стопу.

Классический опыт Ф. Мажанди (1824), послуживший началом разработки всей проблемы

нервной трофики, заключается в перерезке у кролика первой ветви тройничного нерва. В

результа-

те такой

операции развивается язвенный кератит, вокруг язвы возникает воспаление, и со стороны