Патофизиология. Том 2

Новицкий В. В.

лимба в роговицу врастают сосуды, которые в ней в норме отсутствуют. Врастание

сосудов является выражением патологического растормаживания сосудистых элементов -

в дистрофически измененной роговице исчезает фактор, который тормозит в норме рост в

Дополнительные факторы нейродистрофического процесса. К факторам,

участвующим в развитии нейродистрофического процесса, относятся: сосудистые

изменения в тканях, нарушения гемо-

и лимфомикроциркуляции, патологическая

проницаемость сосудистой стенки, нарушение транспорта в клетку питательных и

пластических веществ. Важным патогенетическим звеном является возникновение в

дистрофической ткани новых антигенов в результате изменений генетического аппарата и

синтеза белка, образуются антитела к тканевым антигенам, возникают аутоиммунный и

воспалительный процессы. В указанный комплекс патологических процессов входят

также вторичное инфицирование язвы, развитие инфекционных повреждений и

воспаления. В целом нейродистрофические поражения тканей имеют сложный

многофакторный патогенез (Н.Н. Зайко).

Генерализованный нейродистрофический процесс. При повреждениях нервной

системы могут возникать генерализованные формы нейродистрофического процесса.

Одна из них проявляется в виде поражения десен (язвы, афтозный стоматит), выпадения

зубов, кровоизлияния в легких, эрозии слизистой и кровоизлияния в желудке (чаще в

области привратника), в кишечнике, особенно в

области буагиниевой заслонки, в прямой кишке. Поскольку такие изменения возникают

сравнительно регулярно и могут иметь место при разных хронических нервных

повреждениях, они получили название стандартной формы нервной дистрофии (А.Д.

Сперанский). Часто указанные изменения возникают при повреждении высших вегетативных

центров, в частности, гипоталамуса (при травмах, опухолях), в эксперименте при наложении

стеклянного шарика на турецкое седло.

Все нервы (двигательные, чувствительные, вегетативные), какую бы функцию они ни

выполняли, являются одновременно трофическими (А.Д. Сперанский). Нарушения

нервной трофики составляют важное патогенетическое звено болезней нервной системы и

нервной регуляции соматических органов, поэтому коррекция трофических изменений

является необходимой частью комплексной патогенетической терапии.

21.3. ПАТОЛОГИЯ НЕЙРОНА

21.3.1. Нарушение проведения возбуждения

Распространение возбуждения по нервному волокну обеспечивается последовательным

сочетанием одних и тех же процессов:

деполяризацией участка мембраны волокна,

входом в этом участке Na+, деполяризацией соседнего участка мембраны, входом в этом

участке Na+ и т.д.

При недостаточном входе Na+ нарушается генерация потенциала действия, и проведение

прекращается. Такой эффект имеет место при блокаде Na+-каналов местными

анестетиками (новокаин, лидокаин и др.) и рядом других химических агентов.

Специфическим блокатором Na+-каналов является тетродотоксин - яд,

вырабатывающийся во внутренних органах рыбы фугу.

Исходная разность концентрации Na+ и Ка+ по обе стороны мембраны (Na+ в 10-15 раз

больше снаружи, К+ в 50-70 раз больше внутри), необходимая для генерации потенциала

действия, восстанавливается и поддерживается активным транспортом ионов Na+/K+-

насосом. Он выкачивает наружу Na+, поступивший внутрь (в цитоплазму) во время

возбуждения, в обмен на наружный К+, который вышел наружу во время возбуждения.

Деятельность насоса, роль которого выполняет встроенная в мембрану Na+/К+- АТФаза, обеспечивается энергией, высвобождающейся при рас-

щеплении АТФ. Дефицит энергии ведет к нарушению работы насоса, что обусловливает

неспособность мембраны генерировать потенциал действия и проводить возбуждение. Такой

эффект вызывают разобщители окислительного фосфорилирования (например, динитрофенол) и

другие метаболические яды, а также ишемия и длительное охлаждение участка нерва.

Ингибируют насос и как следствие этого нарушают проводимость сердечные гликозиды

(например, уабаин, строфантин) в больших дозах.

Проведение возбуждения по аксону нарушается при различных видах патологии

периферических нервов и нервных волокон в ЦНС - при воспалительных процессах,

рубцовых изменениях нерва, сдавлении нервных волокон, демиелинизации волокон

(аллергические процессы, рассеянный склероз), ожогах и др. Проведение возбуждения

прекращается при дегенерации аксона.

21.3.2. Нарушение аксонального транспорта и дендритов

Аксональный транспорт из тела нейрона в нервное окончание и из нервного окончания в

тело нейрона осуществляется при участии нейрофиламентов, микротрубочек и

контрактильных актино- и миозиноподобных белков, сокращение которых зависит от

содержания Са2+ в среде и от энергии расщепления АТФ. Вещества, разрушающие

микротрубочки и нейрофиламенты (колхицин, винбластин и др.), недостаток АТФ,