Патофизиология. Том 2

Новицкий В. В.

повышенной возбудимости и пр. Лимбические структуры, в частности гиппокамп, более

других способны развивать и сохранять патологическую гиперактивность, которая может

быть вызвана даже однократным патогенным воздействием.

Важную роль в сохранении патологических эффектов играет пластичность нервной

системы – способность закреплять возникшие изменения. Это свойство обеспечивает

возможность ее развития, образования новых связей, обучения,

структурных перестроек и

др. Однако пластичность - слепая сила, она закрепляет не только биологически полезные, но и патологические изменения. Благодаря пластичности закрепляются возникшие

структурнофункциональные патологические изменения в нервной системе (например,

синаптические нарушения, образовавшиеся генераторы возбуждения, патологические

системы и др.). С пластичностью связаны во многих случаях хронизация патологического

процесса и его устойчивость к лечебным воздействиям.

Патогенетические изменения в нервной системе представляют собой два рода явлений.

Первое из них - повреждение и разрушение морфологических структур,

функциональных связей и физиологических систем. Оно обозначено И.П. Павловым

как «полом» и является результатом непосредственного действия патогенного агента.

Другое явление заключается в возникновении новых, патологических интеграций из

измененных нервных структур.

Сам «полом» не является развитием патологического процесса. Он играет роль причины и условия

этого развития, которое осуществляется собственными эндогенными механизмами

поврежденной нервной системы.

На уровне межнейрональных отношений такой интеграцией является агрегат

гиперактивных нейронов, на уровне межклеточных отношений - новая организация,

состоящая из измененных отделов ЦНС - патологическая система. Таким образом,

собственно патогенез нервных расстройств характеризуется не только разрушением, но и

возникновением патологических образований - агрегата нейронов и патологической

системы, т.е. происходит раз-

рушение физиологических и формирование патологических систем.

21.1.2. Поступление патогенных агентов в нервную систему

Существуют два основных пути поступления патогенных агентов в ЦНС - из крови

(через сосудистую стенку) и по нервным стволам.

В первом случае патогенный агент (токсическое вещество, вирусы, микробы и др.) должен

преодолеть гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), который образуется сосудистой стенкой

(эндотелиоцитами), а также глиальными элементами (астроцитами). ГЭБ осуществляет

активный и избирательный транспорт из крови в мозг питательных

и других биологически

активных веществ, необходимых для деятельности мозга. Одновременно он защищает

мозг от непосредственного действия находящихся в крови патогенных агентов. У плодов

и новорожденных ГЭБ более проходим. Ряд токсических агентов (стрихнин, спирты,

некоторые фармакологические препараты) сравнительно хорошо проходят ГЭБ. Для

биологических возбудителей (вирусы, микробы) в норме ГЭБ практически непроницаем.

Однако в условиях патологии при действии ряда физических и химических факторов

усиливается проницаемость ГЭБ, что утяжеляет патологический процесс. Так, сильный

длительный стресс способствует поступлению вируса гриппа в мозг.

Путями поступления ряда патогенных агентов в ЦНС являются нервные стволы. Невральный путь

характерен для столбнячного токсина, вирусов полиомиелита, бешенства и др. Входными

воротами для столбнячного токсина является мионевральный синапс, откуда токсин поступает по

двигательным волокнам в спинной и продолговатый мозг (рис. 21-1). В ЦНС токсины

(столбнячный), вирусы, антитела к нервной ткани могут распространяться от нейрона к нейрону

внутри нервных отростков (с аксотоком) и по межнейрональным пространствам.

21.1.3. Механизмы защиты нервной системы

К тканевым барьерным механизмам следует добавить также защитную функцию

различных оболочек мозга и нервов. Защиту нейрона и его отростков обеспечивают

окружающие глиальные и

Рис. 21-1.

Продвижение столбнячного токсина по невральному пути и развитие местного столбняка.

Токсин, введенный в икроножную мышцу крысы, поступает через мионевральный синапс

в двигательные волокна и по ним через передние корешки достигает передних рогов

люмбосакральных сегментов спинного мозга, где действует на мотонейроны и связанные

с ним вставочные нейроны, нарушая их торможение. Вследствие этого указанные

нейроны растормаживаются, гиперактивируются и образуют генератор патологически

усиленного возбуждения, который продуцирует поток импульсов. Последние поступают

по двигательным волокнам в мышцу и вызывают повышение электрической активности и

тоническое сокращение (гипертонус) мышцы. Участок нерва, переднего корешка и

переднего рога, содержащие столбнячный токсин, затемнены

шванновские клетки, а также мембрана самого нейрона. Нервная система защищена также