Патофизиология. Том 2, Новицкий В. В.

Патофизиология. Том 2

на обложку

Новицкий В. В.

Шрифт:

Этиология лейкозов до настоящего времени точно не установлена. Об опухолевой

природе лейкозов свидетельствует наличие общих закономерностей, объединяющих

лейкозы и опухоли: нарушение способности клеток к дифференцировке; морфологическая

и метаболическая анаплазия клеток; способность к метастазированию; общие

этиологические факторы, способствующие развитию лейкозов и опухолей, и др.

К возможным этиологическим факторам, вызывающим

развитие лейкозов, относят

ионизирующую радиацию, ряд химических веществ, вирусы. Определенное значение в

развитии лейкозов придается генетическим факторам, наследственной и приобретенной

иммунной недостаточности, действию бластомогенных метаболитов триптофана и

тирозина.

Соответственно существует несколько теорий происхождения лейкозов.

Радиационная теория. Роль ионизирующих излучений в возникновении лейкозов

доказана в эксперименте. Как однократное (в дозе 2 Гр и выше), так и хроническое (в

течение 2-3 месяцев) облучение лучами Рентгена в малых дозах может индуцировать

лейкоз у лабораторных животных (крысы, мыши). Прослежено повышение

заболеваемости острым и хроническим миелолейкозом у жителей Хиросимы и Нагасаки, у рентгенологов и радиологов. Приводятся данные об увеличении частоты лейкозов у

больных, леченных

большими дозами лучей Рентгена, иттрия, радия по поводу злокачественных

новообразований и анкилозирующего спондилоартрита, а также у детей, получавших

облучение вилочковой железы в раннем возрасте, и др. Описано учащение случаев острых

лейкозов среди больных эритремией после лечения их радиоактивным фосфором.

Теория химического лейкозогенеза. Экспериментально доказана возможность индуцирования

лейкозов у животных введением канцерогенных веществ (диметилбензантрацен, метилхолантрен

и др.). Также в эксперименте показана возможность стимуляции лейкозогенеза метаболитами

триптофана и тирозина (М.Л. Раушенбах). Однако роль этих веществ в лейкозогенезе человека не

доказана. В то же время накоплены данные, указывающие на увеличение риска заболевания

лейкозами (как правило, острыми) у людей, имеющих длительный профессиональный контакт с

бензолом и летучими органическими растворителями (шоферы, работники кожевенной и обувной

промышленности и т.д.). В последние годы отмечено заметное учащение случаев острого лейкоза

у больных злокачественными новообразованиями, леченных такими цитостатическими

препаратами, как циклосфосфан, хлорбутин, метотрексат, миелосан, адриамицин и др. К

лекарственным препаратам,

способным индуцировать лейкозы, относятся также бутадион, левомицетин и некоторые другие.

Вирусная теория связывает возникновение лейкозов с активацией (под действием

радиации и химических факторов) латентных лейкозогенных вирусов. Несомненно

доказанным является вирусное происхождение лейкозов у многих видов животных - птиц, мышей, крыс, хомячков, кошек, крупного рогатого скота. К настоящему времени

выделено и детально охарактеризовано несколько типов вирусов, вызывающих различные

виды лейкозов у животных. Как правило, это РНК-содержащие вирусы, а также ДНК-

содержащие вирусы, которые относятся к герпесвирусам (подробнее см. раздел 13.3).

Вопрос о роли вирусов в происхождении лейкозов у человека остается во многом

спорным. Против вирусной этиологии лейкозов у человека свидетельствует, прежде всего, факт невозможности прямой перевивки лейкозов при случайном переливании крови лиц, больных лейкозом, и отсутствие убедительных доказательств контагиозности лейкозов.

Не описаны также случаи передачи лейкоза от больной матери плоду и новорожденному в

период вскармливания грудью.

Таблица 14-10. Дифференциальные критерии лекарственных агранулоцитозов

Вид агранулоцитоза

Критерии

миелотоксический

иммунный

Вследствие

Вследствие прямого

Вследствие иммунного

иммунного

повреждения