Патофизиология. Том 2

Новицкий В. В.

Развитие эозинофилии имеет место при различных аллергических заболеваниях и

синдромах (бронхиальная астма, отек Квинке, крапивница и др.); при паразитарных

заболеваниях (описторхоз, аскаридоз, лямблиоз и др.), некоторых кожных болезнях

(псориаз, экзема), коллагенозах (ревматизм, дерматомиозит), гемобластозах (хронический

миелолейкоз, лимфогранулематоз), некоторых эндокринопатиях (гипофизарная кахексия, микседема и др.), ряде инфекционных заболеваний (скарлатина, сифилис,

туберкулез), при применении некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды и

др.); описаны также наследственные формы эозинофилии.

Базофилия (более 1% базофилов в гемограмме) - редкая форма лейкоцитоза,

встречающаяся при анафилактических и реагиновых аллергических реакциях

(крапивница, отек Квинке, пищевая и лекарственная аллергия и др.), что обусловливается

способностью базофилов фиксировать IgE и IgG, высвобождать медиаторы гранул

(факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов, гепарин, гистамин, серотонин и др.).

Базофилия обнаруживается также при

вакцинации, гемолитических анемиях, гемофилии, эндокринопатиях (сахарный диабет, микседема и др.), хроническом миелолейкозе.

Лимфоцитоз – увеличение содержания лимфоцитов свыше 45% в гемограмме.

Физиологический лимфоцитоз характерен для детей первых 10 лет жизни, а также

отмечается у вегетарианцев и после физических нагрузок (миогенный). В условиях

патологии лимфоцитоз развивается при ряде инфекционных заболеваний (брюшной тиф, свинка, коклюш, малярия, бруцеллез, инфекционный мононуклеоз, туберкулез, сифилис и

др.), что связано с формированием противоинфекционного иммунитета, а также при

алиментарной дистрофии, бронхиальной астме и некоторых эндокринных расстройствах

(евнухоидизм, микседема, акромегалия).

Моноцитоз – увеличение содержания моноцитов свыше 9% в гемограмме.

Обнаруживается при персистентных бактериальных и вирусных инфекциях (туберкулез, инфекционный мононуклеоз, корь, краснуха и др.), воспалительных заболеваниях

(неспецифический язвенный колит, спру, коллагенозах и др.), гемобластозах, раке

молочной железы и яичников, после спленэктомии и др.

14.3.4. Лейкемоидные реакции

Лейкемоидные реакции - патологические реакции системы крови,

характеризующиеся изменениями в периферической крови (увеличением общего

количества лейкоцитов до 30-109/л и выше, появлением незрелых форм лейкоцитов), сходными с таковыми при лейкозах и исчезающими после купирования вызвавшего

их первичного процесса. При этом клеточный состав костного мозга (в отличие от лейкозов) остается

нормальным. Выделяют две большие группы лейкемоидных реакций: миелоидного и

лимфатического (моноцитарно-лимфатического) типов (см. табл. 14-9). В свою очередь, лейкемоидные реакции миелоидного типа подразделяют на нейтрофильные лейкемоидные

реакции (при инфекционновоспалительных заболеваниях, интоксикациях, опухолях) и так

называемые большие эозинофилии крови (при паразитарных инвазиях, аллергических

заболеваниях, коллагенозах и др.). Среди лейкемоидных реакций моноцитарно-лимфатического

типа наиболее важной в практическом отношении является лейкемоидная реакция с картиной

острого лимфобластного лейкоза при инфекционном мононуклеозе, при которой в

периферической

крови обнаруживаются «атипичные мононуклеары» - трансформированные вирусом

Эпштейна-Барр или другими инфекционными возбудителями (вирус простого герпеса,

цитомегаловирус, Toxoplasma gondii и др.) мононуклеарные лейкоциты (лимфоциты, моноциты), сходные по морфологии с бластными клетками.

14.3.5. Лейкопении

Лейкопения – уменьшение общего количества лейкоцитов ниже 4,0-109/л. Наиболее

часто развитие лейкопении связано с уменьшением абсолютного числа нейтрофилов

(нейтропения). Лимфоцитопения может иметь место при лимфогранулематозе,

пневмонии, сепсисе, коллагенозах и некоторых других заболеваниях, но редко является

причиной лейкопении. Моноцитопения, эозинопения, хотя и имеют существенное

диагностическое значение, но не отражаются на общем количестве лейкоцитов.

В основе патогенеза лейкопении (нейтропении) лежат три механизма: 1) угнетение

лейкопоэтической функции костного мозга; 2) повышенное разрушение нейтрофилов; 3) перераспределение нейтрофилов.

Нейтропении, обусловленные угнетением лейкопоэтической функции костного

мозга. Развитие их в основном связано:

1) с нарушением пролиферации и дифференцировки стволовых гемопоэтических клеток

при «внутреннем» дефекте клетокпредшественниц грануломоноцитопоэза - потере

способности их к дифференцировке в клетки нейтрофильного ряда при сохраняющейся

способности к нормальной дифференцировке в эозинофильные, базофильные и

моноцитарные клетки, при дефиците веществ, необходимых для деления и созревания

кроветворных клеток (белки, аминокислоты, витамины В12, фолиевая кислота и др.), а

также вследствие аутоиммунных механизмов, связанных с образованием антиКОЕ-ГМ