Патофизиология. Том 2
Шрифт:
NO-синтаза катализирует образование из L-аргинина свободного радикала окиси азота
(NO'), названного эндотелийрелаксирующим фактором. В 1998 г. за открытие этого
фактора американские ученые Роберт Фурчготт, Луис Игнарро и Ферид Мурад были удостоены
Нобелевской премии. Эндотелийрелаксирующий фактор легко диффундирует через мембраны
клеток эндотелия и достигает гладкомышечных клеток артерий, где активирует
цитоплазматический фермент
кальция из внеклеточной среды в цитоплазму, а следовательно, уменьшается способность гладких
мышц сосудов к тоническому сокращению. Вслед за снижением тонуса артерий происходит
снижение системного артериального давления. Подобный гипотензивный эффект простациклина
можно имитировать введением в кровоток донаторов NO' (нитроглицерин и нитропруссид
натрия), которые широко применяются в клинической практике.
Важнейшим показателем сосудистого тонуса является систолическое артериальное
давление, уровень которого зависит от величины ударного объема крови левого
желудочка сердца, макси-
мальной скорости ее изгнания и растяжимости аорты. В норме систолическое
артериальное давление составляет 100-140 мм рт.ст. Диастолическое артериальное
давление определяется в первую очередь тонусом артерий мышечного типа, объемом
циркулирующей крови и в меньшей степени фракцией выброса левого желудочка. У
здоровых людей диастолическое артериальное давление колеблется в пределах 60-90 мм
рт.ст. Нормальные суточные колебания систолического артериального давления не
превышают 33 мм рт.ст., а диастолического - 10 мм рт.ст., тогда как при нарушениях
сосудистого тонуса эти амплитудные характеристики могут существенно изменяться.
Разность между систолическим и диастолическим артериальным давлением называется
пульсовым давлением.
Среди поражений сердечно-сосудистой системы воспалительной и дистрофической
природы следует особо выделить некоронарогенную патологию сердечной мышцы
неревматической этиологии (миокардиодистрофии, миокардиты, кардиомиопатии,
инфекционный эндокардит, перикардиты) и заболевания ревматической природы.
Роль наследственности и врожденных пороков развития в патогенезе сердечно-сосудистых
заболеваний в наше время заметно возросла в связи с резким увеличением числа мутагенных
факторов в быту и на производстве. Можно с сожалением констатировать, что со временем
ситуация будет еще более усугубляться. Во-первых, неизбежно будут усиливаться техногенные
воздействия на организм.
успехами современной медицины, позволяющей спасти жизнь пациентам с генетической
патологией. Среди причин врожденных пороков сердца можно выделить следующие: 1) хромосомные нарушения (аберрации); 2) мутация одного гена (частота - 2-3%); 3) факторы, вызывающие нарушения эмбрионального развития (алкоголизм родителей, краснуха,
лекарственные препараты и др.) - 1-2%; 4) полигенно-мультифакториальное наследование - 90%
случаев.
Существует более 38 различных врожденных пороков сердца, например дефект
межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, открытый
атриовентрикулярный канал, открытый артериальный проток, тетрада Фалло, коарктация
аорты, аномальный дренаж легочных вен, трехпредсердное сердце, синдром гипоплазии
левого желудочка и др.
15.2. СОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ
Можно выделить две основные группы сосудистых нарушений. Одна группа нарушений
реализуется в изменении нормальной структуры сосудистой стенки различного генеза.
Это могут быть дефекты развития сосудов, воспалительные, склеротические процессы в
стенке сосудов. Вторая большая группа нарушений связана с изменением тонуса
сосудов.
Классификация нарушений тонуса сосудов. В настоящее время различают два
состояния, касающиеся изменения сосудистого тонуса:
1. Повышение тонуса сосудов - гипертензия, или гипертония.
2. Снижение тонуса сосудов - гипотензия (гипотония, или сосудистая
недостаточность).
15.2.1. Артериальные гипертензии
Артериальная гипертензия - повышение внутрисосудистого давления в артериях
большого круга кровообращения. Возникает в результате усиления работы сердца, увеличения периферического сопротивления или сочетания этих факторов. По данным
комитета экспертов ВОЗ, артериальная гипертензия встречается у 15-25% взрослого
населения, частота ее увеличивается с возрастом и регистрируется более чем у 50% людей
старше 65 лет.
Артериальная гипертензия длительное время протекает без явных клинических симптомов.
Однако достаточно скоро она может привести к возникновению острых нарушений мозгового
кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ишемический или геморрагический инсульт) и развитию гипертрофии миокарда. Кроме того, артериальная гипертензия является фактором