Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)

Чучалин А. Г.

Развитию острого абсцесса и гангрены легкого способствуют следующие патогенетические механизмы:

*парапневмоническая и постпневмоническая деструкция легкого;

*аспирация пищевых масс, желудочного содержимого, инородных тел;

*тромбоэмболия ветвей легочной артерии;

*обтурация бронхов опухолью;

*заброс гнойного отделяемого из одного легкого в другое;

*обострение хронических нагноительных заболеваний легких;

*сепсис;

*интраоперационная перевязка легочной артерии;

*поддиафрагмальный абсцесс, прорыв нагноившейся полости

распада альвеококка печени через диафрагму в бронхи нижней доли правого легкого.

При формировании гнойного абсцесса в центре воспалительного инфильтрата происходит гнойное расплавление, причем полость приобретает форму шара. В определенный момент наступает прорыв гноя из полости через один из дренирующих бронхов. При хорошем дренировании гноя через бронхиальное дерево инфильтрация в окружающей ткани постепенно рассасывается, сама полость уменьшается в размерах, выстилается внутри грануляционной тканью и может полностью облитерироваться. Хорошо дренирующаяся полость больших размеров может стабилизироваться и эпителизироваться изнутри за счет покрывающего грануляции бронхиального эпителия. Такую полость иногда называют кистоподобной и рассматривают как особую форму клинического выздоровления. При недостаточном дренировании гнойной полости, высокой вирулентности микроорганизмов, снижении сопротивляемости макроорганизма или неадекватном лечении в полости абсцесса задерживается гной, инфильтрация легочной ткани не имеет тенденции к уменьшению, гнойное расплавление увеличивается; в результате возможны различные осложнения: пиопневмоторакс, легочное кровотечение и т.д. При отсутствии эффекта от лечения формируется хронический абсцесс - полость с неровными рубцовыми стенками, выстланными изнутри грануляциями, в которой поддерживается периодически обостряющийся нагноительный процесс.

При остром абсцессе с секвестрацией («гангренозный абсцесс») участок легочной ткани, находящийся в состоянии ихорозного распада, отграничивается от жизнеспособной ткани легкого. Формируется гнойная полость, в той или иной мере дренирующаяся через бронх, содержащая пристеночно расположенные или свободно лежащие секвестры легочной ткани и гной. В результате лечения может наступить постепенное очищение полости гнойника от секвестров с последующим формированием хронического абсцесса или (реже) эпителизированной воздушной полости. Полная ликвидация полости при гангренозных абсцессах с секвестрацией встречается довольно часто.

При гангрене легкого после кратковременного периода воспалительной инфильтрации вследствие воздействия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и массивного тромбоза сосудов возникает обширный некроз легочной ткани. В некротизированной легочной ткани формируются множественные, чаще всего мелкие полости распада, которые частично дренируются через бронхи. Процесс быстро распространяется на плевру, что приводит к ихорозному плевриту. Расплавление легочной ткани, как правило, идет медленно.

При развитии септического ДВС-синдрома, выраженной клеточной реакции и отсутствии фибринового стромального блока на фоне высокой протеолитической активности лейкоцитов

может прогрессировать процесс гнойной деструкции паренхимы легкого. Данная картина наблюдается при множественных абсцессах и гангрене легкого. В этом случае фагоциты не блокируются фибрином, остаются «свободными», а микроциркуляторное русло - проходимым.

type: dkli00126

КЛАССИФИКАЦИЯ

Предложено множество классификаций острого абсцесса и гангрены легких, основанных на учете характера процесса, количества очагов деструкции, их генеза, клинического течения, характера осложнений [2, 3, 9, 30 - 35].

Мы предлагаем клиническую классификацию острого абсцесса и гангрены легкого, которая характеризует острые деструкции легкого с точки зрения клинико-морфологических форм, распространения, тяжести течения, осложнений [36].

I. Клинико-морфологические формы:

*острый абсцесс: без секвестрации; с секвестрацией;

*очаговая гнойно-некротическая деструкция легкого;

*гангрена.

II. Распространенность процесса.

1. Односторонние поражения:

* абсцессы: одиночные, множественные;

*гангрена: лобарная, субтотальная, тотальная.

2. Двусторонние поражения:

*множественные абсцессы, гангрена;

*абсцессы одного легкого и гангрена другого;

*абсцессы или гангрена одного легкого и пневмония другого.

III. Осложнения.

1. Со стороны плевральной полости:

*серозный плеврит;

*эмпиема плевры;

*спонтанный пневмоторакс;

*пиопневмоторакс.

2. Со стороны грудной стенки:

* е mpyema necessitates;

*наружные торакальные свищи (плевроторакальный, бронхопульмоплевроторакальный);

*флегмона грудной стенки.

3. Перикардиты (серозный, гнойный).

4. Со стороны легких:

*кровохарканье;

*кровотечение;

*аспирация;

*пневмония;

*острый респираторный дистресс-синдром.

5. Сепсис:

*гнойные метастазы в другие органы и ткани;

*шок;

*полиорганная недостаточность (анемия, менингоэнцефалит, миокардит, почечная недостаточность и др.).

6. ДВС-синдром (асептический, септический).

IV. Тяжесть течения.

– -- Легкая - бронхолегочная симптоматика без признаков дыхательной недостаточности, сепсиса.

– -- Средняя:

– ----- бронхолегочная симптоматика с дыхательной недостаточностью;

– ----- сочетание бронхолегочной симптоматики, дыхательной недостаточности с сепсисом (системный ответ на воспаление инфекционного генеза);

– ----- выраженный протеолиз легочной ткани с быстрым образованием полостей на фоне невыраженной клинической бронхолегочной симптоматики.

– -- Тяжелая - сочетание бронхолегочной симптоматики, дыхательной недостаточности с тяжелым сепсисом, сопровождающимся дисфункцией органов, гипоперфузией или гипотензией.

– -- Крайне тяжелая - септический шок, сохраняющийся, несмотря на адекватную инфузионную терапию (с превалированием гипотензии, со снижением перфузии органов при отсутствии гипотензии), синдром полиорганной недостаточности.