Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)

Чучалин А. Г.

type: dkli00423

ЖЕЛУДОЧНОКИШЕЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Особенности эмбриогенеза органов пищеварения и дыхания (из зачатка пищевода формируется трубочка, дифференцирующаяся в гортань, трахею, зачаток легких) обеспечивают их тесную анатомическую взаимосвязь на протяжении всей последующей жизни. Следствием этой связи являются многочисленные врожденные аномалии и пороки развития, например, такие, как пищеводно-трахеальные или пищеводно-бронхиальные свищи. Особую проблему представляет патология органов пищеварения у больных муковисцидозом и дефицитом альфа₁антитрипсина. Спектр приобретенных заболеваний желудочно-кишечного тракта, которые могут осложняться поражением бронхолегочной системы, чрезвычайно широк, начиная от банальной охриплости вследствие микроаспирации желудочного содержимого до внезапной смерти от тромбоэмболии легочной артерии во время затрудненного акта дефекации [1]. Большого внимания в клинике заслуживают проблемы аспирационных пневмоний, метастатического поражения легких при раке пищевода, толстого кишечника и желудка. Определенная сложность связана с диагностикой язвенной болезни у больных ХОБЛ (гиперкапния стимулирует желудочную секрецию), которая часто протекает бессимптомно и проявляется внезапным желудочно-кишечным кровотечением [2]. В настоящее время активно изучаются нервнорефлекторные связи между пищеводом и дыхательными

путями. Внимание врачей все чаще привлекают тяжелые пневмонии, развивающиеся на фоне иммунодефицита после успешной трансплантации печени.

ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ

В настоящее время под термином «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» (ГЭРБ) понимают клинический симптомокомплекс, возникающий в результате заброса содержимого желудка в пищевод вне зависимости от того, возникают ли при этом морфологические изменения дистального отдела пищевода или нет. К развитию ГЭРБ предрасполагают грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточность кардии, ахалазия пищевода. Проявления ГЭРБ (изжога, отрыжка и др.) периодически отмечаются у трети общей популяции [3]. Эта патология издавна ассоциируется с различной патологией легких, начиная от аспирационной пневмонии до хронических заболеваний, таких, как бронхиты, бронхоэктатическая болезнь, легочный фиброз, бронхиальная астма и хронический кашель. ГЭРБ часто отмечается у больных синдромом ночного апноэ. Наиболее тесная патогенетическая связь выявлена между ГЭРБ и бронхиальной астмой. Распространенность ГЭРБ при бронхиальной астме выше, чем в общей популяции. Примерно 75% больных бронхиальной астмой имеют проявления рефлюксной болезни, причем эти данные зависят от метода диагностики ГЭРБ [4]. При использовании манометрии и суточного мониторирования рН в пищеводе признаки ГЭРБ выявлялись у 82% астматиков и у 40% больных с хроническим кашлем [5, 6]. Следует отметить, что классические пищеводные симптомы в случаях ГЭРБ при бронхиальной астме и кашле встречаются далеко не у всех больных. Упорный кашель может быть единственным проявлением ГЭРБ. Irwin и соавт. описали бессимптомное течение ГЭРБ у 24% больных с трудно контролируемой бронхиальной астмой [7].

В патогенезе респираторных осложнений ГЭРБ имеют значение несколько механизмов. Наиболее серьезные осложнения со стороны легких возникают при массивной аспирации желудочного содержимого. Это происходит в результате снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера, увеличения числа его спонтанных расслаблений и нарушения эзофагеального клиренса. При эндоскопическом обследовании обнаруживаются явления выраженного эзофагита, пищевод Баррета (тонкокишечная метаплазия слизистой оболочки пищевода нередко с развитием аденокарциномы). Эти больные страдают повторными пневмониями, бронхоэктатической болезнью. Особенно высок риск развития пневмонии при аспирации больших объемов (>50 мл) желудочного содержимого с низкими значениями рН (рН < 2,5). Тяжесть пневмонии при этом обусловлена повреждающим действием соляной кислоты (синдром Мендельсона), присоединением вторичной бактериальной микрофлоры и развитием острого респираторного дистресссиндрома. Особенно высок риск развития аспирационной пневмонии среди алкоголиков, а также у больных, находящихся на ИВЛ и получающих профилактическое лечение Н₂блокаторами желудочной секреции [8].

Другой механизм респираторных осложнений связан с явлениями микроаспирации содержимого верхних отделов пищевода, что приводит к воспалительным изменениям слизистой оболочки гортани и бронхиального дерева. Это приводит к росту сопротивления дыхательных путей. Больные могут страдать охриплостью (синдром Cherry - Doner), хроническим кашлем или трудно контролируемой астмой.

Наконец, третий механизм респираторных нарушений связан с активацией патологического пищеводно-бронхиального рефлекса. При этом отмечается рост сопротивления дыхательных путей при раздражении нижних отделов пищевода, например, соляной кислотой. Этот рефлекс купируется после двусторонней перерезки блуждающих нервов у собак или при введении атропина [9]. Одним из условий активации этого рефлекса считается воспаление слизистой оболочки пищевода (эзофагит). Кроме роста сопротивления дыхательных путей у астматиков при химическом раздражении нижних отделов пищевода отмечается усиление гиперреактивности бронхов [10]. Предполагается участие блуждающего нерва и в развитии бронхоспазма, и в ответ на микроаспирацию.

Анализ взаимосвязи ГЭРБ с респираторными нарушениями осложняется тем, что при заболеваниях легких создаются благоприятные условия для развития желудочно-пищеводного рефлюкса. Это связано с ростом отрицательного внутригрудного давления при спазме бронхов и кашле, уплощением диафрагмы и дисфункцией нижнего пищеводного сфинктера, приемом лекарственных препаратов, понижающих тонус гладких мышц (теофиллин, бета₂агонисты).

ГЭРБ следует заподозрить во всех случаях упорного кашля или трудно контролируемой астмы. Больные целенаправленно расспрашиваются о симптомах ГЭРБ, таких, как изжога, отрыжка и срыгивание, дисфагия, боли в эпигастрии. У некоторых больных могут отмечаться внепищеводные симптомы, такие, как боли в грудной клетке, напоминающие иногда приступы стенокардии, нарушения ритма сердца, охриплость (дисфония), разрушение зубов. Важно выяснить связь приступов астмы и кашля с изменением положения тела (усиление в горизонтальном положении, особенно в ночное время), приемом пищи и алкоголя. В случае выраженной клининической картины больным проводится пробный курс антирефлюксной терапии (например, омепразоловый тест). На фоне проведения антирефлюксной терапии отмечено значительное улучшение течения астмы [11]. Дополнительное обследование проводится больным со стертой или атипичной симптоматикой. Оно включает в себя суточное мониторирование рН в пищеводе, контрастное рентгенологическое исследование. О причинноследственных отношениях между приступами астмы и эпизодами рефлюкса говорят в том случае, если они совпадают по времени в более чем 75% случаев. Эндоскопическое исследование показано при подозрении на осложнения ГЭРБ (эзофагит или пищевод Баррета).

Лечение больных ГЭРБ и связанных с ней респираторных нарушений направлено на предотвращение возникновения рефлюкса путем общих мероприятий (подъем головного конца кровати во время сна, ограничение приема пищи на ночь, нормализация массы тела и др.). Медикаментозное лечение проводится различными группами препаратов, такими, как антациды и альгинаты (ранитидин, циметидин, омепразол), прокинетики (домперидон, цизаприд). Динамика респираторных проявлений оценивается через 3 мес активной антисекреторной терапии (например, омепразол по 20 мг 2 раза в сут). При улучшении состояния больному назначается поддерживающая терапия Н₂блокаторами или омепразолом в меньших дозировках. К лечению могут быть добавлены и прокинетики [12]. При недостаточном эффекте проводится дополнительное обследование (см. выше) и в случае подтверждения ГЭРБ с больным обсуждается вопрос о хирургическом вмешательстве (лапароскопическая фундопликация по Ниссену,

гастропексия по Хиллу).

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА

Среди внекишечных проявлений воспалительных заболеваний кишечника частота развития респираторных осложнений невелика. По данным Rogers и соавт. она составляет всего 0,4% [13]. Однако с учетом бессимптомно протекающих нарушений она, бесспорно, может оказаться выше. Легочные осложнения чаще встречаются при неспецифическом язвенном колите, чем при болезни Крона. Они отмечаются в любом возрасте, немного чаще у женщин. В большинстве случаев сочетаются с другими внекишечными осложнениями, такими, как артриты, кожные поражения или перикардит. В основном респираторные нарушения появляются через несколько лет после установления диагноза основного заболевания, хотя в ряде случаев могут ему предшествовать или развиваться параллельно. При воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) были описаны различные формы легочных осложнений. С наибольшей частотой встречается поражение бронхов [14]. Хронический гнойный бронхит у этой группы больных впервые был описан в 1976 году. Основным симптомом являлся продуктивный кашель неясного генеза, который у части больных развивался через несколько лет после тотальной колэктомии [14]. При ВЗК трахеобронхиальное дерево может поражаться на разных уровнях от трахеи до мелких бронхов. При бронхоскопии отмечается гиперемия и отек слизистой оболочки, часто - деформация просвета бронхов. Морфологические изменения включают изъязвление слизистой оболочки, утолщение базальной мембраны, выраженную инфильтрацию нейтрофилами и плазматическими клетками. Многие авторы подчеркивают сходство морфологических изменений в слизистых оболочках бронхов и кишечника, что, возможно, свидетельствует о едином патогенезе их развития. При изучении ФВД чаще выявляются обструктивные нарушения вентиляции. Возможно развитие гиперреактивности бронхов. Поражение мелких бронхов может протекать субклинически и выявляться только при целенаправленном обследовании. Курение, которое у ряда больных по неизвестным причинам благоприятно влияет на течение язвенного колита, может усугублять поражение мелких бронхов. Среди причин обструкции верхних дыхательных путей встречаются псевдотуморозные воспалительные поражения трахеи.

Частота развития интерстициальных поражений легочной ткани при ВЗК значительно ниже, чем бронхов [14]. Были описаны разные варианты интерстициального поражения легких, такие, как облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией, саркоидоз, десквамативный интерстициальный пневмонит, а также синдром эозинофильной инфильтрации легких. Трактовка этих изменений осложняется тем, что лекарственные средства, используемые в лечении ВЗК (сульфасалзин, 5аминосалициловая кислота), могут вызывать фиброз легочной ткани. В диагностике интерстициальных поражений большую роль играет изучение диффузионной способности легких (DL_CO). При изучении бронхоальвеолярного лаважа у части больных выявляются признаки лимфоциарного (CD4⁺) альвеолита. Среди других морфологических нарушений отмечают очаги некроза легочной ткани, признаки поражения плевры и перикарда. Крайне редко у больных ВЗК встречаются такие осложнения, как колобронхиальные и пищеводно-бронхиальные свищи, требующие оперативного вмешательства. В большинстве случаев при развитии респираторных осложнений отмечен положительный эффект ГКС (нередко ингаляционных), за исключением случаев грубых морфологических изменений, таких, как бронхоэктазы. При тяжелой дыхательной недостаточности методом выбора считается трансплантация легких.

Среди других заболеваний кишечника, которые проявляются синдромом мальабсорбции и частыми осложнениями со стороны легких, следует отметить нетропическую форму спру (целиакия), болезнь Уиппла и синдром «желтых ногтей» (отеки, желтые ногти, гидроторакс).

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ

Приблизительно 10% больных циррозом печени страдают выпотом в плевральную полость (гидроторакс) при отсутствии других легочных или сердечных причин. Чаще выпот является транссудатом, за исключением случаев его инфицирования. Он обнаруживается преимущественно справа, возможна двусторонняя локализация [15]. У большей части больных он связан с массивным асцитом. Количество свободной жидкости в плевральной жидкости обычно невелико. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение перитонеальной жидкости наверх через диафрагмальные лимфатические сосуды, известную роль могут играть приобретенные дефекты диафрагмы и повышенное портальное давление (высокое давление в v . azygos), гипопротеинемия. Этим объясняется нецелесообразность плевральной пункции у больных циррозом при отсутствии дыхательной недостаточности. Ликвидация или уменьшение асцита приводит к исчезновению плеврального выпота. При вирусном гепатите возможно развитие изолированного плеврита. В патогенезе дыхательной недостаточности при массивном плевральном выпоте играют роль внутрилегочное шунтирование и вентиляционноперфузионные нарушения, которые не всегда обратимы после торакоцентеза [16]. Наиболее частым нарушением функции легких в терминальных стадиях печеночной патологии является снижение DL_CO, отмечаются также обструктивные и рестриктивные нарушения вентиляции. Выраженный асцит приводит к уменьшению растяжимости легочной ткани, повышению внутриплеврального давления и ограничению подвижности диафрагмы. В совокупности эти нарушения увеличивают показатель альвеолярно-артериального градиента кислорода (Aa)PO₂ с возможным развитием гипоксемии. Лечение плеврального выпота при патологии печени трудно. Повторные плевральные пункции дают лишь временный эффект, а длительный дренаж плевральной полости ведет к значительным потерям белка. Более действенным оказывается наложение трансъяремного внутрипеченочного портосистемного шунта, видеоассоциированная торакоскопия с ушиванием дефектов диафрагмы или плевродез.

ПЕЧЕНОЧНОЛЕГОЧНЫЙ СИНДРОМ

При хронической патологии печени у больных нередко отмечается умеренная гипоксемия. В случае тяжелой гипоксемии (PaO₂ <60 мм рт.ст.) при отсутствии конкурирующей патологии сердца и легких следует заподозрить развитие у больного печеночно-легочного синдрома (ПЛС) [17]. Более точно характеризует расстройства газообмена у печеночных больных показатель (Aa)PO₂. Для ПЛС характерна триада признаков: тяжелое заболевание печени, нарушения оксигенации крови, внутрилегочная вазодилатация [18]. Синдром развивается у больных циррозом печени и другими заболеваниями, такими, как хронический активный гепатит, портальная гипертензия, дефицит альфа₁антитрипсина, синдромом БаддаКиари и др. В настоящее время интерес к этому синдрому возрос в связи с тем, что он стал чаще диагностироваться, имеет тяжелое течение и плохо поддается консервативному лечению. Обнадеживающие результаты были получены лишь у больных после трансплантации печени. Основной патологической находкой при этом синдроме является выраженная внутрилегочная вазодилатация на уровне газообменной зоны, открытие артериовенозных шунтов при отсутствии других изменений легочной паренхимы. Инъекция радиактивного криптона в сосуды селезенки выявила существование порто-легочных анастомозов.