Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)
Шрифт:
ПАТОГЕНЕЗ СНИЖЕНИЯ DLCO
Предполагается, что существует связь между капиллярным стрессом и повреждением/восстановлением альвеолярно-капиллярной мембраны, которое приводит к понижению D<sub>m</sub>. Влияние высокого капиллярного давления на функцию лёгких может частично определяться генетическим полиморфизмом АПФ. Существуют представления о том, что DL<sub>CO</sub> не «жесткий», а изменчивый показатель. Природа «гибкости» DL<sub>CO</sub> окончательно не ясна, но она может быть связана с абсорбцией Na<sup>+</sup> из альвеолярно-капиллярных клеток и интерстициальной ткани в капилляры. Ингибитор АПФ эналаприл благоприятно
БРОНХИАЛЬНАЯ ОБСТРУКЦИЯ
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
В случаях острой дисфункции ЛЖ (после инфаркта миокарда) часто встречалась бронхиальная обструкция (снижение ОФВ<sub>1</sub>/ФЖЕЛ). У 15 некурящих больных с острой сердечной недостаточностью ОФВ<sub>1</sub>/ФЖЕЛ снизилось до 66%, и после лечения повысилось до 71%. У пациентов с тяжёлым отёком лёгких инспираторное бронхиальное сопротивление составило 9,1 см вод. ст./л/с снижаясь до 8,7 после лечения. Это повышение сопротивления, возможно, вызвано падением ФОЕ. Перибронхиальные скопления отёчной жидкости не оказывают влияния на бронхиальную проходимость.
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Общая характеристика изменений ФВД при ХСН скорее рестриктивная (низкая ОЕЛ), чем обструктивная (пониженное отношение ОФВ<sub>1</sub>/ЖЕЛ), несмотря на то, что анамнез курения, конечно, оказывает существенное влияние. ОФВ<sub>1</sub>/ЖЕЛ обычно составляет около 80%, максимальные объемные скорости на уровне 50 и 75% ФЖЕЛ - около 75% от должных значений (нормальные по отношению к расчетной ОЕЛ). Респираторное сопротивление у больных ХСН выше (130%), чем у контрольной группы, но это относительно небольшое увеличение объясняется снижением ФОЕ. Для интерпретации генеза ортопноэ интересно увеличение сопротивления, которое происходит при перемене положения тела с сидячего на лежачее.
БРОНХИАЛЬНАЯ ГИПЕРРЕАКТИВНОСТЬ
Некоторые исследователи сообщают о наличии бронхиальной гиперреактивности (тест с метахолином) у пациентов с недостаточностью ЛЖ и с митральным стенозом - как у курящих, так и у некурящих одинаково. Ингаляция бета<sub>2</sub>агониста на 50% уменьшала падение ОФВ<sub>1</sub> , вызванное метахолином. Интересны данные о полном ингибировании вызванной метахолином бронхоконстрикции при применении альфаадренергического агониста и сосудосуживающего средства метоксамина (авторы предположили, что метахолин вызывает расширение сосудов слизистой оболочки бронхов и отек, которые и предупреждает метоксамин). Другие работы не подтвердили наличия бронхиальной гиперреактивности у пациентов с сердечной недостаточностью.
Антихолинергический препарат ипратропия бромид при острой сердечной недостаточности до ее лечения вызывает большую бронходилатацию (прирост ОФВ<sub>1 </sub>на 11%), чем после интенсивного кардиального лечения (прирост ОФВ<sub>1 </sub>на 4%). Это подразумевает, что отёк дыхательных путей увеличивает холинергический тонус.
ФУНКЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ
Сила инспираторных мышц оценивается по давлению во рту при максимальной попытке вдоха - максимальное инспираторное давление (MIP). Сила экспираторных мышц (максимальное экспираторное давление, MEP) измеряется так же, но при максимальной попытке выдоха.
У
Meyer et al. показали прогностическую значимость функции дыхательных мышц при двухлетнем наблюдении за больными с ХСН: MIP был значительно ниже (60% от должного) у невыживших пациентов, чем у выживших (77% от должного). Комбинация MIP, Vaeo<sub>2</sub><sub>max</sub> и фракции выброса ЛЖ была прогностическим фактором для 1годичного выживания.
Респираторная мышечная выносливость при ХСН снижена, исходя из пониженной максимальной вентиляции легких при ФН. У пациентов с ХСН, шедших по беговой дорожке до тех пор, пока они не останавливались изза одышки, были зарегистрированы признаки утомления инспираторных мышц. Последние исследования с использованием пороговой физической нагрузки показали, что нарушение дыхательного паттерна (тахипноэ с укороченным временем выдоха) серьёзно влияет на переносимость физической нагрузки.
У пациентов с ХСН имеются признаки структурных, биохимических и функциональных отклонений в скелетных мышцах, включая дыхательные мышцы, в частности, атрофия волокон I типа. Имеются данные, что волокна диафрагмы избыточно сокращены, потому что имеют метаболические и структурные сдвиги, схожие с теми, которые наблюдаются в мышцах конечностей после физической нагрузки.
Точные причины мышечной слабости при ХСН до сих пор не ясны. Морфологические и биохимические отклонения частично обратимы после трансплантации сердца, но полностью не возвращаются к норме; не наблюдалось увеличения количества капилляров, но были отмечены улучшения в биохимических показателях мышц. Возможно, дисфункция ЛЖ и гиподинамия активируют катаболические факторы (ФНОальфа, инсулинорезистентность) и ослабляют анаболические факторы, что приводит к миопатическому состоянию, которое лишь частично обратимо в результате тренировок. Детренированность может играть основную роль в развитии слабости мышц конечностей (но не дыхательных мышц), так как энергичный тренировочный режим может восстановить Vaeo<sub>2</sub><sub>max</sub> у человека с пересаженным сердцем до нормы.
type: dkli00064
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
У пациентов с сердечными заболеваниями острое повышение ЛВД увеличивает объем крови в лёгких, уменьшая лёгочную растяжимость и умеренно увеличивая бронхиальное сопротивление. Микрососудистая фильтрация и лимфоотток усиливаются. Если повышение давления превышает скорость удаления жидкости, развивается интерстициальный, а затем и альвеолярный отёк лёгких. Лёгочные объёмы снижаются и ухудшается газообмен (уменьшаются PаО<sub>2</sub> и DL<sub>CO</sub>). Эти острые состояния (например, после острого инфаркта миокарда) обратимы.
Хроническое повышение ЛВД вне зависимости от причин ведет к альвеолярному и сосудистому повреждению с уменьшением объёмов лёгких и DL<sub>CO</sub>, а также лёгочной гипертензии. DL<sub>CO</sub> и D<sub>m</sub> улучшаются на 15 - 20% при лечении ингибиторами АПФ, но не блокаторами рецепторов ангиотензина. Бронхиальное сопротивление растет незначительно и медленно. Функция дыхательных мышц ухудшается, и степень этого эффекта зависит от стадии заболевания.