Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)
Шрифт:
Реципиент (+) - ЦМВсероположительный реципиент.
1 - лечение ганцикловиром (в/в) при наличии симптомов заболевания в течение 2 - 3 нед или до достижения отрицательных результатов антигенемии или ДНКвируса;
2 - упреждающая терапия ганцикловиром (в/в) в течение 2 - 3 нед или до достижения отрицательных результатов обнаружения антигенемии или ДНКвируса или до окончания терапии АЛА;
3 - профилактика ганцикловиром (1,0 г внутрь каждые 8 ч) в первые три месяца после трансплантации;
4 - применение ЦМВиммуноглобулина.
ЦМВиммуноглобулин у реципиентов печени и почек значительно снижает частоту и тяжесть
НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛЕГКИХ ПОСЛЕ ТРАНСПЛАНТАЦИИ ОРГАНОВ
Среди неинфекционных поражений легких после трансплантации органов и костного мозга наиболее часто встречаются идиопатические и экзогенные аллергические альвеолиты [35, 36]. Особое значение отводится облитерирующему бронхиолиту (ОБ), который развивается как при трансплантации легких, так и при трансплантации костного мозга [37].
Посттрансплантационный ОБ занимает заметное место в структуре заболеваемости и смертности больных, перенесших трансплантацию комплекса сердце - легкие, двух легких, реже - одного легкого и костного мозга. Считается, что данный синдром представляет собой хроническую реакцию отторжения - реакцию трансплантант против хозяина. Также не исключена роль инфекционного фактора, например вирусных инфекций (респираторного синцитиального вируса - РСВ, цитомегаловируса - ЦМВ, вирусов парагриппа, к которым особенно восприимчив больной после трансплантации) [38]. ОБ может развиться практически в любые сроки после трансплантации, хотя наиболее типичным является начало заболевания через 8 - 12 мес после операции.
После пересадки костного мозга ОБ развивается несколько реже - у 10% пациентов с реакциями отторжения. Бронхиолит обычно развивается через 6 мес после трансплантации, хотя возможно развитие в любые сроки в течение 2 - 20 мес. Чаще страдают пациенты, которым трансплантация аллогенного костного мозга производилась по поводу апластической анемии или хронического миелолейкоза. Основными жалобами при развитии ОБ легких являются кашель, шумное дыхание и прогрессирующая одышка. При диагностике облитерирующего бронхиолита особую ценность имеет исследование функции внешнего дыхания, при которой возможно снижение ОФВ<sub>1</sub> до 35% должных величин и индекса Тиффно менее 60% должного. Неоценимую роль играет гистологическая верификация [39, 40].
АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕГКИХ ПРИ ТРАНСПЛАНТАЦИИ ОРГАНОВ
Большинство как инфекционных, так и неинфекционных поражений легких имеет сходную клинико-рентгенологическую картину. Их течение усугубляется использованием иммуносупрессивных препаратов и глюкокортикостероидов, на фоне применения которых любые проявления заболеваний становятся стертыми. Среди клинических симптомов наиболее часто отмечаются субфебрилитет, кашель, одышка, появление хрипов в груди. Возможны плевральные боли и кровохарканье.
Таким образом, дифференциальная диагностика большинства заболеваний проводится на основе исследования материала, полученного при проведении бронхоальвеолярного лаважа и/или биопсии легочной ткани [39, 40]. Чувствительность микробиологических методов, а также методов молекулярной диагностики в настоящее время очень высока и позволяет с высокой долей вероятности подтвердить или отвергнуть тот или иной инфекционный процесс. Гистологическое исследование биопсийных материалов необходимо при подозрении на пневмоцистную пневмонию и неинфекционное поражение легких.
Алгоритм диагностики заболеваний легких при трансплантации солидных органов и костного мозга, позволяющий с высокой долей вероятности и в кратчайшие сроки установить природу патологии легких, представлен на рис. 16-1.
path: pictures/1601.png
Рис. 16-1. Алгоритм диагностики заболеваний легких при трансплантации органов и костного мозга.
type: dkli00418
CПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Кнутсен А., Фишер Т. Первичные иммунодефициты // В кн. Клиническая иммунология и аллергология. М., 2000. С. 542-581.
2.Хаитов Р.М. Физиология иммунной системы. М.,2001, 223 с.
3.Primary Immunodeficiency Diseases. Report of a WHO scientific group// Clin Experimental Immunol. 1997. V.109. 1. Р. 1-28.
4.WHO Scientific Group: Primary immunodeficiency diseases. Immunodeficiency Rev. 1992.
5.Гомес Л.А. Современные возможности диагностики и терапии первичных иммунодефицитов //Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологии и иммунофармакологии. М., 1998. С. 192-207.
6.Пащенко О.Е., Кузнецова М.А., Юрасова А.С. и др. Инфекционные проявления первичных иммунодефицитов //В кн. Успехи клинической иммунологии и аллергологии, 2002. С. 80-96
7.Ballow M. Primary immunodeficiency disorders: Antibody deficiency// J Allergy Clin. Immunol. 2002. V.109., No 4, P. 581-591.
8.Stephan J.L., Vlekova V., Le Deist F. et al. Severe combined immunodeficiency: A retrospective single-center study of clinical presentation and outcome in 117 patients // J. Pediatr. 1993. V. 123. No 4, P. 564-572.
9.Сидоренко И.В. Лешкевич И.А., Кондратенко И.В. и др. Диагностика и лечение первичных иммунодефицитов/ Методические рекомендации для врачей Комитета здравоохранения Правительства Москвы. М. 2000.
10.Хаитов Р.М., Пинегин Б.В. Иммунодефициты: диагностика и иммунотерапия// Лечащий врач, 1999, 2-3,c. 63-69.
11.Paul M.E., Shearer W.T. Approach to the evaluation of the immunodeficient patient // Clinical Immunology: Principles and Practice. London, 2001. Р. 33.1-33.11.
12.Conley M.E., Nortarangelo L.D., Etzioni A. Diagnostic criteria for primary immunodeficiencies //Clin. Immunol. 1999. V. 93. No 3, P. 190-197.
13.Buckley R.H. Primary cellular immunodeficiencies //J. Allergy Clin. Immunol. 2002. V. 109. No 5, P. 747-757.