Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)
Шрифт:
Вслед за повышением ЛВД повышается давление в лёгочных капиллярах и артериях. Происходит расширение и рекрутинг капилляров альвеолярных перегородок, повышается давление в артериолах. С ростом давления в капиллярах увеличиваются микрососудистая фильтрация и лимфоотток. Прежде чем достигнуть лимфатических сосудов, фильтрат накапливается в интерстициальной ткани легких, сначала в альвеолярных перегородках, затем в перибронхиальной и периваскулярной тканях и в плевральной полости. Последние два «депо» играют роль «предохранительного клапана», предотвращающего чрезмерный рост интерстициального
При экспериментальном изучении гидростатического отека только треть объема микрососудистого фильтрата удалялась лимфатическими сосудами, остаток же накапливался в легких (43%) и плевральной полости (23%). В конечном итоге отечная жидкость из лёгких удаляется через лимфатическую систему. Увеличение системного венозного давления при ХСН замедляет лимфоотток, даже несмотря на то, что лимфатические сосуды имеют клапаны и активно сжимаются, позволяя увеличивать давление внутри их просвета до 30 мм рт. ст. Плевральный транссудат является отражением накопления отечной жидкости, в большей степени коррелируя с давлением заклинивания, чем с системным венозным давлением.
type: dkli00420
ГИСТОПАТОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЛВГ
Самые ранние гистопатологические изменения, возникающие в результате повышения ЛВД, происходят в альвеолярно-капиллярной мембране, которая становится отечной, особенно в наиболее толстых, коллагенсодержащих ее частях. Тончайшие части альвеолярного барьера, состоящие только из мембран клеток эпителия и эндотелия, на этом этапе не подвергаются изменениям, и газообмен не нарушается. Интерстициальный отёк становится организованным и «гиалиновым» с формированием мукополисахаридного основного вещества. Происходит набухание клеток эндотелия и пролиферация соединительной ткани интерстиция и альвеолоцитов II типа.
Начальная реакция на повышение капиллярного давления - отёк с низким содержанием белка и с растяжением периваскулярных лимфатических сосудов. Распространение отёчной жидкости, содержащей протеин, очень неравномерно. На экспериментальных моделях капиллярная гипертензия приводит к альвеолярному повреждению с разрывами клеток эпителия и эндотелия. Сосудистая баротравма, вызванная повышением давления в левом предсердии, увеличивает капиллярную проницаемость, приводящую к пропотеванию белков и эритроцитов в интерстициальные и альвеолярные пространства. Экстраваскулярные эритроциты расщепляются и их гемосидерин поглощается тканевыми макрофагами. Прогрессирующий фиброз с повышенным образованием коллагена приводит к облитерации лёгочных капилляров.
Ремоделирование сосудов, которое возникает при ЛГ, в деталях изучено в экспериментальных моделях. В ответ на повышение давления стенки лёгочных артерий и вен утолщаются, приводя к сужению их просвета, увеличивается их жесткость и сопротивление кровотоку. Вызванное повышенным давлением повреждение эндотелия приводит к пропитыванию плазмой стенок сосудов, что активирует эндогенную сериновую эластазу и матриксные металлопротеиназы. Эти ферменты разрушают тонкий эластичный слой в стенке сосудов и стимулируют пролиферацию гладкой мускулатуры,
При хронической ЛВГ отмечается выраженное утолщение аэрогематического барьера, а именно базальных мембран эндотелиальных и альвеолярных клеток. Важнейшую роль в обеспечении газообменной функции альвеолярно-капиллярной мембраны играет lamina densa, содержащая тончайший (50 нм) слой коллагена IV типа. Толщина и плотность этого слоя коллагена меняются под влиянием сосудистого стресса (в т.ч. при ЛВГ).
type: dkli00421
ГЕМОДИНАМИКА
ДАВЛЕНИЕ В ЛЕГОЧНЫХ СОСУДАХ В ПОКОЕ И ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ
Butler et al. у 320 пациентов с ХСН изучали давление в легочных сосудах и лёгочный кровоток в состоянии покоя и при пиковой ФН во время ходьбы по беговой дорожке. Пациенты были разделены на четыре группы в зависимости от уровня лёгочного сосудистого сопротивления (ЛСС) в состоянии покоя. В первую группу вошли пациенты с нормальным давлением в лёгочной артерии. В три другие группы вошли пациенты с лёгочной артериальной гипертензией. Анализ полученных результатов позволил сделать следующие заключения:
1. ЛСС в состоянии покоя при ХСН (недостаточности ЛЖ) меньше, чем при митральном стенозе, при котором ЛСС превышает 6 мм рт.ст./л/мин. Только у 19% больных ХСН ЛСС превышало 3,5 мм рт.ст./л/мин (в группе контроля < 1,5).
2. Фракция выброса ЛЖ - эссенциальная составляющая недостаточности ЛЖ, но при этом она не связана с уровнем ЛГ. Фракция выброса ЛЖ у пациентов с ЛСС > 3,5 мм рт.ст./л/мин составила в среднем 21%.
3. При ХСН происходит резкое снижение максимального потребления кислорода (Vae<sub>O</sub><sub>2</sub><sub>max</sub>), которое коррелирует с тяжестью ЛГ.
4. По мере увеличения исходного давления в лёгочной артерии (ДЛА) его прирост при переходе от состояния покоя к ФН уменьшается, что связано с уменьшением способности к увеличению минутного сердечного выброса при прогрессировании ЛГ.
5. При ФН давление заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА) повышается за счет увеличения преднагрузки ЛЖ (притока крови к ЛЖ). У больных ХСН преднагрузка ЛЖ при переходе от покоя к ФН возрастает менее чем в 2 раза, тогда как в контрольной группе - в 3 раза. Высокое ДЗЛА на пике ФН в контрольной группе - это отражение высокого сердечного выброса.
6. Утяжеление ЛГ сопровождается более низким минутным сердечным выбросом как в состоянии покоя, так и при физической нагрузке.
7. Хотя в подгруппе больных ХСН «без ЛГ» уровень ЛСС в состоянии покоя был нормальным, его снижения при физической активности (что, как известно, происходит у здоровых людей) не наблюдалось.
В норме взаимоотношения между давлением и кровотоком в малом круге кровообращения при переходе от состояния покоя к ФН контролируются преимущественно левым желудочком (через давление наполнения ЛЖ и ЛВД). При ЛГ (вызванной любой причиной) эти взаимоотношения контролируются преимущественно сосудистым сопротивлением самих лёгочных сосудов, нежели ЛЖ.