Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)

Чучалин А. Г.

ДЗЛА И ОТЁК

Высокое ДЗЛА при ФН у пациентов с ХСН может достичь или превысить коллоидно-осмотическое давление плазмы (28 мм рт. ст.) и может привести к ультраструктурным повреждениям эндотелия. Нет убедительных доказательств, что у здоровых людей во время ФН может в лёгких накапливаться отёчная жидкость (за исключением высокогорного отека легких). Интерстициальная жидкость, онкотическое давление и лимфоотток, функционируя как факторы безопасности, препятствуют развитию отека у пациентов с ХСН, когда их состояние стабильно (кроме того, базальные мембраны альвеолярно-капиллярного барьера значительно утолщены). Фиброз паренхимы, вызванный хроническим сужением лёгочных сосудов, уменьшает гидравлическую проницаемость лёгочного микроциркуляторного русла.

ДАВЛЕНИЕ В ЛЕГОЧНЫХ СОСУДАХ

ПРИ ПОВСЕДНЕВНОЙ АКТИВНОСТИ

Систолическое и диастолическое ДЛА изучалось также в условиях повседневной активности пациентов. Подъем по лестнице у больных с ХСН вызывал повышение ДЛА до 90% от максимального его уровня при тестировании на беговой дорожке, ходьба по ровной поверхности - до 73% от этого уровня. Принятие пищи и мочеиспускание оказывали меньший эффект, отмеченный лишь у некоторых пациентов. ДЛА поднималось на 3 - 25 мм рт. ст., когда пациенты ложились (в среднем достигая 63% от максимального уровня при нагрузке). Эти эпизоды кратковременной ЛГ, возникающие в условиях повседневной активности, являются факторами повреждения микрососудов лёгких при ХСН.

ОБРАТИМОСТЬ ЛГ ПРИ ХСН

Основной причиной ЛГ при ХСН считают альвеолярное и микроваскулярное повреждение, а также сосудистое ремоделирование лёгочных артерий и вен. Повышение ЛВД не обязательно вызывает лёгочную гипертензию. Например, при физической нагрузке у больных с ХСН наблюдается значительное повышение ДЗЛА без повышения ЛСС, а у здоровых субъектов - значительное падение ЛСС благодаря компенсаторному расширению микрососудистого русла. При ХСН структурные изменения в легких на 80 - 90% обратимы после трансплантации сердца, а «необратимый» компонент обусловлен нарушениями в микроциркуляторном русле (так как DL_CO не возвращается к норме).

type: dkli00422

ВЛИЯНИЕ ПАТОЛОГИИ СЕРДЦА НА ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЛЕГКИХ

ЛЁГОЧНЫЕ ОБЪЁМЫ

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Нарушения ФВД коррелируют со степенью тяжести сердечной недостаточности. При митральном стенозе параллельно нарастанию тяжести сердечной недостаточности (от I к IV классу по классификации NYHA) происходит снижение ЖЕЛ, сопровождающееся падением ОЕЛ и резервного объема выдоха, а также повышением остаточного объема. Показана достоверная отрицательная корреляция ЖЕЛ с размерами сердца и ЛСС, а также положительная корреляция ОО с ДЗЛА. Функциональная остаточная ёмкость (ФОЕ) легких имеет тенденцию оставаться нормальной, хотя некоторое ее снижение описано у пациентов с IV классом недостаточности.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

У пациентов с обострением ХСН сокращение объемов лёгких явно связано с выраженностью лёгочного отёка. В результате эффективного хирургического или медикаментозного лечения в течение 4 - 6 нед все лёгочные объемы могут улучшиться примерно на 30%. Фактически нет наблюдений у пациентов с острым отёком лёгких, но серия измерений, полученных в одном случае, показала уменьшение всех объемов (включая ФОЕ) пропорционально тяжести отёка.

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

По сравнению с больными митральным стенозом пациенты с хронической недостаточностью ЛЖ в среднем старше, но длительность их болезни может быть меньше. ФВД нарушается несколько меньше, чем при митральном стенозе, хотя общая тенденция к постепенному снижению лёгочных объёмов с лёгкой обструкцией такая же. ОЕЛ и ФОЕ уменьшаются до 80 - 90% от должного значения, тогда как ОО может быть нормальным или несколько повышенным (до 110%).

Johnson et al. изучали функциональное состояние лёгких у больных ХСН, разделив их на группы без учета тяжести сердечной недостаточности по NYHA, но с учетом статуса курения и перенесённой стернотомии (например, для аортокоронарного шунтирования). Эти группы сравнивались с контрольной группой некурящих больных ИБС без ХСН. У курильщиков наблюдались меньшие показатели ЖЕЛ, ОФВ₁ и отношение ОФВ₁/ЖЕЛ, а также повышенное отношение ОО/ОЕЛ по сравнению с некурящими. Пациенты, перенесшие стернотомию, имели сниженную ОЕЛ по сравнению со всеми остальными группами. Хотя во всех группах наблюдалось отношение ОФВ₁/ЖЕЛ >= 75%,

максимальная объемная скорость на уровне 50 и 75% ЖЕЛ была снижена во всех группах, особенно среди курящих. Снижение ЖЕЛ является наиболее чувствительным и точным показателем изменений ФВД у больных ХСН. К тому же ЖЕЛ просто измеряется и хорошо воспроизводится.

ИЗМЕНЕНИЯ ФВД ПРИ ПЕРЕМЕНЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕЛА

Функциональные параметры у пациентов с ХСН при переходе из положения сидя в положение лежа меняются совсем иначе, чем у здоровых людей. При этом (в отличие от здоровых) у больных ХСН не происходит значительного падения ФОЕ, хотя и регистрируется снижение ЖЕЛ, вызванное увеличением ОО. У пациентов со стабильной ХСН в положении лежа общий объем грудной клетки (в отличие от объема воздуха), больше, чем у здоровых людей. В положении сидя у больных ХСН объем воздуха (после спокойного выдоха, т.е. на уровне ФОЕ) в грудной клетке на 400 мл меньше, чем у здоровых, но при этом расширенные полости сердца и лёгочных сосудов содержат дополнительно 300 - 500 мл крови, что (в сочетании с избыточным объемом интерстициальной жидкости в легких - по крайней мере, 100 мл) уравнивает общий объем грудной клетки с ее объемом у здоровых людей. Однако в положении лежа (изза того, что при ХСН ФОЕ не падает, как это происходит у здоровых людей) общий внутригрудной объём у больного будет, по крайней мере, на 400 - 600 мл больше. Это приводит к росту эластического сопротивления грудной клетки и соответствующему увеличению работы дыхательных мышц. В результате по сравнению со здоровыми людьми работа дыхания у больных ХСН увеличена в 2,5 раза в положении сидя и в 3 раза - в положении лежа.

ДИФФУЗИОННАЯ СПОСОБНОСТЬ ЛЕГКИХ

Диффузионная способность легких при измерении методом одного вдоха определяется по формуле: DL_CO = К_СО x V_А, где

К_СО - фактор переноса моноксида углерода (CO)

V_А - объём распределения альвеолярного газа.

Соответственно, снижение DL_CO может быть вызвано низким К_СО, или низким V_А, или сочетанием этих факторов. DL_CO (общая альвеолярно-капиллярная проводимость) может быть разделена на диффузионную проводимость мембраны (D_m) и диффузионную проводимость эритроцитов, которая пропорциональна лёгочному капиллярному объёму.

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

В результате метаанализа 12 исследований, включавших 514 пациентов с ХСН III класса по NYHA, показано, что DL_CO в среднем составила 78% от должного значения (диапазон значений 60 - 90%); DL_CO/V_А - 89% от должного значения (82 - 106%). Большой разброс средних значений между исследованиями подразумевает широкую индивидуальную вариабельность, большую, чем для лёгочных объёмов. Интересны данные о том, что при одинаковом уровне ЖЕЛ пациенты с выслушиваемыми хрипами в лёгких имеют более низкие показатели DL_CO, чем пациенты без хрипов. Существует корреляция между DL_CO и степенью тяжести ХСН по классификации NYHA, а также физической работоспособностью (Vaeo₂_max), тогда корреляции с показателями лёгочной гемодинамики (ДЗЛА, ЛСС) слабые.

DL_CO и D_m при ХСН (особенно при III - IV классе по NYHA) уменьшены. Снижение DL_CO при ХСН, скорее всего, связано с уменьшением мембранного компонента диффузионной проводимости (D_m₎. D_m оказался обратно пропорционален ЛСС и прямо коррелировал с Vaeo₂_max. Как D_m_,так и DL_CO коррелируют с длительностью существования ХСН: в течение 4,6 года наблюдения DL_CO уменьшилась до 75% по сравнению с контрольной группой. У 106 пациентов с ХСН, наблюдавшихся в течение 17 мес (17 из них умерли), снижение D_m и терапия ингибиторами АПФ были единственными достоверными прогностическими факторами выживаемости.