Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)

Чучалин А. Г.

path: pictures/1611.png

Рис 16-11. Сравнение структуры легочных объемов в норме, у больных с СОГ и легочным фиброзом.

РОвд - резервный объем вдоха;

РОвыд - резервный объем выдоха;

ДО - дыхательный объем;

ОО - остаточный объем;

ОЕЛ - общая емкость легких;

ФОЕ - функциональная остаточная емкость.

С учетом того, что у большинства больных СОГ течение заболевания осложняется легочной гипертензией и правожелудочковой недостаточностью, в спектр исследований у пациентов СОГ необходимо включение ЭхоКГ. Повышение среднего давления в легочной артерии более 20 мм рт.ст. наблюдалось у 59% больных СОГ, в среднем составив 23±10 мм рт.ст. [1]. Необходимость проведения ЭхоКГ у больных СОГ также диктует необходимость

оценки функции левого желудочка, которая может быть нарушена у 40 - 50% больных с выраженным ожирением [15].

Еще одним тестом, рекомендуемым для обследования больных СОГ, является ночная полисомнография. Как уже говорилось, в большинстве случаев у пациентов СОГ наблюдаются ночные нарушения дыхания по типу СОАС, однако у 10 - 20% находят только изменения дыхания по типу синдрома гиповентиляции во время сна [1]. Ночная полисомнография может быть необходима для правильного выбора режима респираторной поддержки больных СОГ [16].

type: dkli00443

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН) у больных с СОГ на ранних стадиях может проявляться изолированной гипоксемией, в основе которой лежит вентиляционноперфузионный (V/Q) дисбаланс. В свою очередь, причиной V/Q дисбаланса является коллапс малых дыхательных путей, микроателектазы базальных отделов легких и относительное повышение сердечного выброса [17]. Наиболее характерным патофизиологическим нарушением у больных СОГ является альвеолярная гиповентиляция, которая развивается как вследствие самого ожирения, так и другой дополнительной патологии (обструктивное апноэ сна, бронхиальная обструкция). В основе гиповентиляции лежит повышение работы дыхания вследствие низкого комплайнса грудной клетки (нагрузка массой), низкого комплайнса легких, повышенного сопротивления дыхательных путей. Кроме того, дополнительный вклад в развитие альвеолярной гиповентиляции вносят снижение респираторного драйва (центральной инспираторной активности) и повторяющиеся частые эпизоды обструкции верхних дыхательных путей во время сна.

ПОВЫШЕНИЕ РАБОТЫ ДЫХАНИЯ

Многими исследователями данный механизм рассматривается как ведущий механизм развития гиперкапнии у больных СОГ [18]. Общий комплайнс респираторной системы у больных СОГ снижен на 60%, в то время как у больных с простым ожирением - не более чем на 20% (табл. 16-13) [14, 19]. Снижение комплайнса грудной клетки можно полностью объяснить за счет выраженного ожирения, кроме того, у больных СОГ нередко наблюдается снижение комплайнса легких за счет повышения объема крови в легких и закрытия дыхательных путей в зависимых регионах за счет ожирения. Снижение комплайнса респираторной системы и повышение сопротивления дыхательных путей приводят к повышению работы дыхания у больных СОГ. У больных СОГ работа дыхания по сравнению со здоровыми людьми повышена более чем в 3 раза [19]. Существует тесная связь между увеличением работы дыхания и уровнем PaCO₂, а также между кислородной ценой дыхания и PaCO₂ [20].

СНИЖЕНИЕ РЕСПИРАТОРНОГО ДРАЙВА

Предполагается, что у больных СОГ определенную роль в развитии гиперкапнии играет и нарушение контроля вентиляции. Вентиляционный ответ дыхательного центра на СО₂, оцениваемый по показателю P_0,1, был значительно снижен у больных с СОГ по сравнению с больными с простым ожирением [21]. С другой стороны, Koenig, используя другой метод оценки центральной инспираторной активности, пришел к заключению, что у больных с простым ожирением вентиляционный ответ повышен, а при СОГ - не отличается от здоровых лиц [22]. Таким образом, поддержание эукапнии у больных с ожирением может достигаться за счет чрезмерной активации дыхательного центра, в то время как у больных СОГ данный компенсаторный механизм отсутствует.

ПОВТОРЯЮЩИЕСЯ ЭПИЗОДЫ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ ВО ВРЕМЯ СНА

У большинства больных СОГ ночной сон нарушен

вследствие частых эпизодов обструктивного апноэ. Существует постулат, что СОАС приводит к развитию депрессии вентиляционного ответа и гиповентиляции [8, 22]. Хроническая гипоксемия и фрагментация сна снижают центральную инспираторную активность у пациентов с СОАС. В сочетании с нарушением механики дыхания данное нарушение может препятствовать восстановлению состояния эукапнии, что опять приводит к гипоксемии, фрагментации сна, снижению вентиляционного ответа, т.е. замыкается порочный круг [2]. Кроме того, есть также данные, что депривация сна даже у здоровых лиц приводит к угнетению дыхательного центра [23].

type: dkli00138

ЛЕЧЕНИЕ

СНИЖЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА

Идеальным лечением больных СОГ является снижение массы тела. Доказано, что уменьшение массы тела больных как минимум на 10 кг, может привести к уменьшению гиперкапнии и повышению активности дыхательного центра [6]. Кроме того, снижение массы тела при СОГ приводит к значительному улучшению качества сна: уменьшению числа эпизодов ночных апноэ и улучшению ночной оксигенации [24]. Традиционными способами коррекции массы тела являются изменение стиля жизни (физические упражнения, диета) и медикаментозная терапия (сибутрамин, орлистат). Однако у больных с СОГ сложно достичь значимого снижения массы тела при помощи консервативных методов. Для больных с ИМТ более 35 кг/м² могут быть рекомендованы хирургические методы уменьшения массы тела: желудочное шунтирование, сужение просвета части желудка (регулируемое кольцо желудка, вертикальная гастропластика), уменьшение емкости желудка за счет введения в его просвет инородного тела (внутрижелудочный баллон). Однако данные хирургические методы сопровождаются риском летальности (до 3%), и далеко не все пациенты решаются на такие инвазивные процедуры.

СТИМУЛЯТОРЫ ДЫХАНИЯ

Метилпрогестерон является стимулятором дыхательного центра, в основе его действия лежит повышение хемочувствительности к СО₂. В некоторых небольших краткосрочных исследованиях было показано, что метилпрогестерон способен улучшить ночной газообмен у больных СОГ [25]. Однако препарат не влияет на другие механизмы, приводящие к гиперкапнии, не улучшает качество и структуру сна, и нет данных о возможности его длительного применения, поэтому в настоящее время эксперты не рекомендуют использование метилпрогестерона у больных СОГ.

РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА

Наиболее эффективным методом лечения больных СОГ является длительная респираторная поддержка в домашних условиях. Чаше всего используется неинвазивная вентиляция легких (НВЛ) - метод респираторной поддержки, при котором взаимосвязь пациент-респиратор осуществляется при помощи носовых или лицевых масок (рис. 16-12). В домашних условиях обычно используются портативные респираторы, регулируемые по объему и давлению. Режимы, контролируемые по давлению (BiPAP, СРАР)*, позволяют лучше компенсировать «утечку» дыхательного объема, а режимы, контролируемые по объему, обеспечивают стабильную величину дыхательного объема и минутной вентиляции, несмотря на изменения импеданса бронхолегочной системы [26].

* СРАР - режим НВП с постоянным положительным давлением в дыхательных путях.

BiPAP - режим НВП с двумя уровнями положительного давления. Подробнее см. главу «НВП»

path: pictures/1612.png

Рис. 16-12. Неинвазивная вентиляция легких у больного СОГ.

В отличие от больных с СОАГ, режим СРАР у больных СОГ часто не приносит эффекта, поэтому в подавляющем большинстве случаев используются другие режимы (в настоящее время чаще всего BiPAP). Как правило, при проведении НВЛ пациенты используют респираторы в ночное время и, возможно, несколько часов в дневное время. Параметры вентиляции обычно подбирают в условиях стационара, а затем проводится регулярное наблюдение за пациентами и обслуживание аппаратуры специалистами на дому.