Скрытый источник сознания: В поисках природы субъективного опыта

Солмс Марк

Поскольку фаза быстрого сна обеспечивается холинергическими системами мозгового ствола, древней и низшей части мозга, вдали от величественной коры, в которой, предположительно, происходит вся психическая деятельность человека, он добавил, что сновидения вряд ли мотивированы желаниями – они «мотивационно нейтральны» {15} . А следовательно, по мнению Хобсона, концепция Фрейда, по которой сновидения вызваны латентными желаниями, должно быть, в корне ошибочна. Значение, которое Фрейд усматривал в сновидениях, было присуще им не больше, чем чернильным кляксам. Оно лишь проецировалось на сновидения, но не содержалось в них самих. С научной точки зрения толкование сновидений было не лучше гадания на кофейной гуще.

15

McCarley and Hobson (1977), p. 1219.

Поскольку психоанализ основывался на методе, применявшемся Фрейдом для исследования сновидений, весь корпус теории, разработанной им на этой почве, можно было отвергнуть.

Вслед за Хобсоном, сокрушившим представление о том, что сны вообще что-либо значат, психиатрия смогла наконец отказаться от исторически сложившейся необходимости полагаться на интроспективные отчеты и опереться на объективные нейробиологические (в особенности нейрохимические) методы исследований и терапии. И вот результат: в 1950-е гг. практически невозможно было получить ставку профессора психиатрии в каком-либо из ведущих американских университетов, не будучи психоаналитиком, а в наше время ситуация диаметрально противоположная: если вы психоаналитик, вы вряд ли станете профессором психиатрии.

Все это меня тогда не особенно занимало. Центральный вопрос моей будущей диссертации казался достаточно ясным и никак не связанным с баталиями по поводу наследия фрейдизма и бихевиоризма. Все, что я хотел знать, – как повреждения различных участков переднего мозга и коры влияют на реальный опыт переживания сновидения. В конце концов, если с психологической точки зрения все происходит в переднем мозге, то он явно должен что-то делать и во время сновидений.

У кафедры нейрохирургии в Университете Витватерсранда были отделения в двух учебных больницах – больнице Криса Хани Барагваната и Центральной больнице Йоханнесбурга. Больница Барагваната разрослась на базе бывшего военного госпиталя, расположенного в «неевропейском» городском округе Соуэто. Поскольку в ЮАР тогда господствовала политика апартеида, больница представляла собой море человеческих страданий. На контрасте, Центральная больница Йоханнесбурга, предназначенная только для «европейцев», была ультрасовременным научно-исследовательским учреждением – памятником расовой дискриминации. Кафедре нейрохирургии также принадлежали койки в Отделении реабилитации мозга и позвоночника в Центральной больнице Эденвейла, которая располагалась в старом колониальном здании, в пригороде Йоханнесбурга. Начиная с 1985 г. я работал во всех трех местах, ежегодно обследуя сотни пациентов. Свои наблюдения за 361 пациентом я включил в диссертационное исследование, которое продолжалось пять лет.

Научившись пользоваться электроэнцефалографом и соответствующими технологиями, а также различать характерные волны мозговой активности, связанные с разными стадиями сна, я получил возможность будить пациентов во время быстрого сна, когда им с наибольшей вероятностью что-то снилось. Кроме того, у страдающих неврологическими заболеваниями я спрашивал о переменах в их сновидениях, а затем продолжал наблюдать за ними в течение дней, недель и месяцев. Так я перешел к вопросу о том, оказывают ли локальные повреждения различных областей мозга систематическое влияние на содержание сновидений. Несмотря на сомнительную репутацию отчетов о сновидениях, я предположил, что в том случае, если пациенты с повреждением одного и того же участка мозга заявляют об одном и том же изменении в содержании сновидений, есть все основания им верить. Этот метод называется клинико-анатомической корреляцией: клинически проверяя психологические возможности пациентов, вы наблюдаете, как повреждение части мозга меняет психическую функцию; затем вы увязываете это изменение с локализацией повреждения, получая таким образом сведения о функции поврежденной структуры мозга, и далее можете формулировать проверяемые гипотезы. Этот метод к тому времени уже десятилетиями систематически применялся при изучении всех основных когнитивных функций, таких как восприятие, память и речь, но его еще не применяли к сновидениям.

Поначалу мне было немного неловко расспрашивать тяжелобольных людей о том, что им снится. Многим из них предстояла опасная для жизни операция на мозге, либо они только что перенесли ее, и я боялся, что в подобных обстоятельствах они сочтут мои вопросы неуместными. Но мои пациенты неожиданно охотно описывали перемены в своей психической жизни, привнесенные неврологическими заболеваниями.

К тому времени, когда я приступил к своему исследованию, было опубликовано несколько описаний клинических случаев, когда эффект, наблюдавшийся в опытах с животными, был продемонстрирован у людей: а именно что фаза быстрого сна пропадает при повреждении покрышки моста ( рис. 1 ). Но, как ни удивительно, никто не потрудился расспросить пациентов о переменах в их сновидениях. Вот идеальный пример предубеждения против субъективных данных в нейробиологии {16} .

16

Один-единственный пациент, сообщивший, что перестал видеть сны, почти наверняка получил повреждения не только покрышки моста – центра быстрого сна, но и других областей мозга (из-за травмы, вызвавшей субарахноидальное кровоизлияние: Lavie et al., 1984). Поэтому прекращение сновидений у него было трудно связать с какой-либо конкретной областью мозга.

В ходе исследования я ожидал очевидных результатов, предполагая, что у пациентов с повреждениями зрительной коры сновидения не будут сопровождаться визуальными образами; что пациенты с повреждениями речевой коры будут переживать невербальные сновидения; что пациентам с повреждениями соматосенсорной и моторной коры будет сниться, что они обездвижены, и так далее. Это азы взаимосвязи между деятельностью мозга и поведением. Я хотел восполнить этот пробел в знаниях, и, к счастью, мне это удалось {17} .

17

Полное

описание результатов моего исследования см. в работе: Solms (1997a). Диссертацию я защитил в 1991 г., но до ее публикации дело дошло только через 6 лет.

К моему изумлению, однако, наряду с очевидными результатами, наблюдавшимися мной, я обнаружил также, что пациенты с повреждениями области мозга, которая отвечает за фазу быстрого сна, не прекращают видеть сны. Более того, пациенты, у которых сновидения исчезли, страдали от повреждений совсем другой области мозга. Таким образом, в отношении сновидений и быстрого сна действовал принцип, как у нас принято говорить, «двойной диссоциации» {18} . Они коррелировали друг с другом (т. е. происходили в одно и то же время), но отождествлять их нельзя {19} .

18

Solms (2000a). Принцип двойной диссоциации в нейропсихологии позволяет нам разобрать психические функции по косточкам: если повреждение области X (мозга) вызывает утрату функции A, но не функции B, а повреждение области Y влечет утрату функции B, но не функции A, то функции A и B не могут быть тождественными. Иными словами, в нашем случае функция быстрого сна и функция сновидений не тождественны. Они коррелируют друг с другом (т. е. совпадают по времени), но это разные функции.

19

Помимо моих наблюдений за пациентами с определенными повреждениями зон мозга, этот вывод подтверждается рядом других фактов. Например, с вероятностью 50 % можно получить сообщение о сновидении во время первых нескольких минут сна (вторая стадия – засыпания), задолго до первого эпизода быстрого сна. Аналогично сновидения, совершенно неотличимые от тех, что наблюдаются в фазе быстрого сна, происходят при медленном сне, причем частота их возрастает в утренней фазе суточного ритма, перед пробуждением. Это так называемый эффект позднего утра. Кроме того, хотя сновидения чаще бывают во время быстрого сна, чем во время медленного, медленный сон в целом продолжительнее, чем быстрый. Поэтому как минимум четверть всех сновидений происходят во время медленного сна. Подробнее см.: Solms (2000a).

На протяжении почти 50 лет во всей сфере изучения сна исследователи мозга путали корреляцию и тождество. Как только было установлено, что фазе быстрого сна сопутствуют сновидения, они сделали скоропалительный вывод, что это одно и то же, а затем выбросили за борт неудобный субъективный аспект этой корреляции. С тех пор, за крайне редкими исключениями, изучалась только фаза быстрого сна, в основном на подопытных животных, которые не могут интроспективно рассказать о себе. Эта ошибка выявилась только тогда, когда я заинтересовался опытом сновидений у пациентов с неврологическими заболеваниями с точки зрения нейробиологии.

Когда я в начале 1990-х гг. впервые сообщил, что сновидения исчезают при повреждении не той области мозга, которая обеспечивает быстрый сон, я постарался подчеркнуть, что критическая область находится не в стволе мозга {20} . Я хотел обратить внимание на психическую природу сновидений, а всем нам было известно, что за психические функции отвечает кора.

В действительности я обнаружил две области, повреждение которых вызывало утрату сновидений при сохранении фазы быстрого сна. Первая находилась в коре, в нижней теменной дольке ( рис. 2 ). Это открытие не было неожиданным, так как теменная доля играет важную роль в кратковременной памяти. Если пациент неспособен удержать содержание своей памяти в буфере (временном хранилище информации) сознания, как он может видеть сны? Гораздо больший интерес представлял второй участок мозга, а именно белое вещество вентромезиального квадранта лобных долей, соединяющее лобную кору с различными подкорковыми структурами. Это было совершенно неожиданное открытие; никакие функции этой части мозга не несут очевидной связи с непосредственным переживанием сновидений, и тем не менее она явно играет какую-то решающую роль в процессе, поскольку ее повреждения достоверно вызывали полное исчезновение сновидений.

20

Solms (1991, 1995).

Я говорю «достоверно», хотя и зафиксировал лишь девять случаев утраты сновидений у своих пациентов с повреждениями лобных долей (и 44 случая при повреждениях теменной коры). Такие травмы в обычной клинической практике крайне редки. И все же корреляция достоверна. В первой половине XX в. тысячи людей подверглись хирургическому удалению вентромезиального белого вещества лобных долей – эта операция получила название модифицированной префронтальной лейкотомии.

Рис. 2. На этом рисунке выделены две области, повреждение которых приводит к утрате сновидений: вентромезиальное белое вещество лобной доли (слева) и нижняя теменная долька коры (справа). Отмечены также вентральная область покрышки мозгового ствола и отходящие от нее основные волокнистые пучки, а именно мезокортикально-мезолимбические дофаминовые пути. Обратите внимание: место повреждения вентромезиальной лобной доли охватывает эти подкорковые пути, которые проходят под корой, а не внутри нее. Ведут эти пути главным образом в прилежащее ядро (оно также отмечено)