Скрытый источник сознания: В поисках природы субъективного опыта

Солмс Марк

Излишне рьяные психиатры тех времен обнаружили, что некоторые серьезные психические заболевания можно облегчить путем полного хирургического удаления префронтальных долей (технически это называется фронтальной лоботомией); но вместе с тем они заметили, что у этой радикальной процедуры было много, как деликатно выражались, «побочных эффектов». Поэтому они стали сокращать объем иссечения, пытаясь установить, какую наименьшую часть лобных долей можно отделить от остального мозга, чтобы добиться желаемого результата. Итогом стала модифицированная процедура по Уолтеру Фримену и Джеймсу Уоттсу. Она требовала введения через глазницу миниатюрного сверла, которым иссекали белое вещество в вентромезиальном квадранте лобных долей (префронтальная лейкотомия). Именно это место и было повреждено у девяти из моих пациентов.

Поэтому я обратился к старой литературе по психохирургии, чтобы проверить, подтверждаются ли мои наблюдения {21} . У меня были основания надеяться, что врачи, обследовавшие пациентов, подвергнутых префронтальной лейкотомии, расспрашивали их после операции о сновидениях;

в конце концов, тогда сновидения еще воспринимались психиатрами всерьез. Я оказался прав. Врачи обнаружили, что у префронтальной лейкотомии имелись три основных психологических последствия. Во-первых, эта операция ослабляла продуктивные психопатологические симптомы (галлюцинации и бред). Во-вторых, она ослабляла мотивацию. В-третьих, она вызывала утрату сновидений. Более того, один из ранних исследователей в области психохирургии дошел до того, что посчитал сохранность сновидений после операции плохим прогностическим признаком {22} .

21

Frank (1946, 1950), Partridge (1950).

22

Schindler (1953).

Этот последний пункт помог мне предположить, какие из множества нервных цепей в вентромезиальном квадранте лобных долей с наибольшей вероятностью отвечают за утрату сновидений. Он также дал первую подсказку, почему «виновник» данного феномена должен отыскаться в этой области мозга, что было весьма неожиданно. Чем же еще являются сны, как не галлюцинациями и бредом? Вот почему их сохранность после лейкотомии была признаком неблагоприятного прогноза.

Между прочим, от нейрохирургического лечения галлюцинаций и бреда отказались не по этическим причинам; оно вышло из моды, когда стало очевидно, что равноценных терапевтических результатов можно достигнуть менее травматичным и опасным для жизни способом – с помощью лекарств, впервые ставших общедоступными в 1950-е гг., так называемых больших транквилизаторов. Эти препараты, как и современные антипсихотики, блокировали нейромедиатор дофамин на окончаниях нервной цепи, известной как мезокортикально-мезолимбическая дофаминовая система ( рис. 2 ). Поскольку при префронтальной лейкотомии эта цепь перерезается аналогично тому, как произошло у девяти моих пациентов, чьи повреждения имели естественные причины, я предположил, что эта система и порождает сновидения.

Дальнейшие эксперименты подтвердили мою гипотезу. Было уже известно, что фармакологическая стимуляция этой цепи повышает частоту, продолжительность и яркость сновидений без сопоставимого влияния на фазу быстрого сна {23} . Лекарством, о котором идет речь, была леводопа – та самая, которую Оливер Сакс использовал для «пробуждения» своих пациентов после летаргического энцефалита. Неврологам, применявшим дофаминовые стимуляторы для лечения болезни Паркинсона [4] , было давно известно, что требуется осторожность, чтобы не довести пациентов до психоза, как случилось у Сакса; и первым признаком этого побочного эффекта часто бывает появление непривычно ярких сновидений {24} . Важные результаты последующих наблюдений заключались в том, что нейроны, составляющие эту цепь (их клеточные тела расположены в вентральной области покрышки), с максимальной частотой генерируют импульсы во время сновидений {25} , одновременно доставляя максимальное количество дофамина к своим мишеням в прилежащем ядре ( рис. 2 ) {26} . Поэтому сейчас общепризнано, что сновидения могут возникать независимо от фазы быстрого сна и что в их появлении действительно играет роль мезокортикально-мезолимбическая дофаминовая система {27} .

23

Hartmann et al. (1980).

4

Болезнь Паркинсона связана с недостатком дофамина, именно поэтому для ее лечения применяют дофаминовые стимуляторы, такие как леводопа. – Прим. науч. ред.

24

Sharf et al. (1978). Более поздние исследования показали, что антагонисты дофамина действуют противоположным образом (Yu, 2007).

25

Dahan et al. (2007).

26

Lena et al. (2005).

27

Solms (2011).

Повреждение холинергических путей в вентромезиальном квадранте лобных долей (восходящих от базальных ядер в переднем мозге, см. рис. 1 ) вызывает эффект, противоположный тому, который наблюдается при повреждении дофаминовых путей, – а именно сновидений становится больше, а не меньше. Хобсон утверждал, что ацетилхолин – мотивационно нейтральный генератор сновидений, но при медикаментозной блокировке ацетилхолина происходит то же самое, что и при повреждении его путей. Антихолинергические препараты – блокаторы ацетилхолина – вызывают, как уже хорошо известно, избыточные сновидения {28} . Иными словами, блокировка нейронной системы, которая, по утверждению Хобсона, отвечает за сновидения, дает эффект, противоположный

тому, что предсказывала его теория.

28

Solms (2001).

Вскоре стало ясно, что нейробиологии стоит извиниться перед Фрейдом. Если существует участок мозга, который можно назвать ответственным за «желания», это как раз мезокортикально-мезолимбическая дофаминовая цепочка. И она может быть какой угодно, но только не «мотивационно нейтральной». Эдмунд Роллс (наряду со многими другими) называет эту цепочку системой вознаграждения мозга {29} . Кент Берридж – системой хотения. Яак Панксепп ставит на первый план ее роль в добывании пищи и называет системой ПОИСКА {30} . Это нейронная цепь, отвечающая за «самые энергичные виды исследовательского и поискового поведения, которые способно проявлять животное» {31} . И эта же цепь отвечает за сновидения {32} .

29

Это неудачное название – откат ко временам бихевиоризма. В мозге существует множество различных видов вознаграждения (т. е. удовольствия).

30

Rolls (2014), Berridge (2003), Panksepp (1998).

31

Panksepp (1998), p. 155.

32

Дофаминергическая ПОИСКОВАЯ активность (в отличие от всякой другой моноаминовой активности) продолжается при засыпании и достигает максимума в фазе быстрого сна. Возможно, не случайно это совпадает с периодами быстрого движения глазных яблок. Движения глаз у человека, подобно обнюхиванию и подергиванию вибриссами у грызунов, – неплохой косвенный показатель ПОИСКОВОЙ активности (Panksepp, 1998).

Хобсон не был приятно удивлен этим открытием. Он пригласил меня представить мои результаты его исследовательской группе на кафедре нейрофизиологии в Гарвардском университете. Вначале он согласился с ними и опубликовал благожелательную рецензию на книгу об этих исследованиях, которую я написал в 1997 г., отметив, что мои клинико-анатомические выводы подтверждаются до последней детали исследованиями, проведенными Алленом Брауном с использованием методов нейровизуализации ( рис. 3 ) {33} . Затем он осознал, что таким образом может подтвердиться фрейдистский – в широком смысле – взгляд на сновидения, и тогда сообщил мне, что готов публично поддержать мои выводы, но только при одном условии: я не должен говорить, что они подтверждают теорию Фрейда. Вот вам и предполагаемая объективность нейропсихологии!

33

Pace-Schott and Hobson (1998).

Однако у моего открытия был еще один весьма неожиданный аспект. Вначале я не обратил внимание на то, что нейроны, запускающие эту цепь, расположены в стволе мозга (так же, как и цепи, отвечающие за быстрый сон). Как уже говорилось, я хотел подчеркнуть психическую природу сновидений. На мое упущение вежливо указал Аллен Браун, упомянутый выше специалист по нейровизуализации. В контексте научных разногласий между мной и Хобсоном по поводу того, какие нейронные цепи запускают процесс сновидений (дофаминергические или холинергические), Браун писал следующее:

Любопытно, что, обосновав гипотезу о том, что участки переднего мозга играют решающую роль в системе сновидений, Солмс в конце концов предположил, что именно дофаминергические волокна, приходящие в эти участки, порождают сновидения – тем самым помещая источник сновидений обратно в ствол мозга {34} .

В завершение своей статьи Браун отметил: «По-моему, эти джентльмены приближаются к согласию» {35} . В 1990-е гг. я, как и все остальные нейропсихологи, считал, что вся психическая деятельность происходит в коре, поэтому сосредоточился на том факте, что интересующие меня участки белого вещества расположены в лобных долях, то есть именно там, где были локализованы повреждения в девяти описанных мною случаях. Но от всех основных ядер ствола мозга в передний мозг восходят длинные аксоны ( рис. 2 ). Клеточные тела этих нейронов расположены в стволе мозга, хотя их выходные волокна (аксоны) заканчиваются в коре. Это лежит в основе главной функции возбуждения данных стволовых ядер, которые в совокупности называются ретикулярной активирующей системой. Как раз эти активирующие пути и были повреждены у моих девяти пациентов, а также у сотен других пациентов, переставших видеть сны после лейкотомии, случаи которых были задокументированы раньше.

34

Braun (1999), p. 196.

35

Ibid., p. 201.2.

С 1999 г., отчасти под влиянием комментариев Брауна по поводу вытекающих из моего открытия предположений, я направил внимание на другие системы возбуждения в стволе головного мозга. Самую интересную работу в этой области вел Яак Панксепп. В своем всеобъемлющем труде «Аффективная нейробиология» (Affective Neuroscience, 1998) он очень подробно описал огромное количество фактов, доказывающих его гипотезу, согласно которой эти предположительно сознательные системы, отвечающие только за регулирование «уровня» сознательности, порождают собственное «содержание».