Справочник практического врача. Книга 2
Шрифт:
Туберкулезный менингит.Возбудителем является микобактерия туберкулеза. Менингит чаще всего возникает при гематогенной диссеминации процесса, первичный очаг может находиться в легких, забрюшинных лимфатических узлах или костях.
Заболевание чаще встречается у детей и пожилых лиц, а также у лиц со сниженным иммунитетом (в том числе у больных со СПИДом, алкоголизмом, наркоманией, недостаточным питанием). Начальные проявления неспецифичны: недомогание, апатия, субфебрильная температура, эпизодическая головная боль, ночные поты, снижение веса. По мере нарастания внутричерепного давления головная боль постепенно становится постоянной, присоединяются тошнота, рвота, сонливость, менингеальные симптомы. При дальнейшем прогрессировании появляются спутанность или угнетение сознания, поражения черепных нервов, эпилептические припадки. Нередко развивается
При исследовании цереброспинальной жидкости выявляется умеренный плеоцитоз (10-500 клеток в 1 мкл, в первую неделю могут доминировать нейтрофилы, затем – лимфоциты), значительное увеличение уровня белка и снижение уровня глюкозы. Важное диагностическое значение имеет эпидемиологический анамнез (контакты с больными туберкулезом). Диагнозподтверждается с помощью окрашивания мазка на кислотоустойчивые бактерии, а также посева на специальные среды. Обязательны рентгенография грудной клетки, туберкулиновая проба, посев мочи. Более точная диагностика возможна с помощью полимеразной цепной реакции, выявляющей ДНК возбудителя в цереброспинальной жидкости, и серологического исследования.
Лечениеначинают с 3 препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид). Дополнительно назначают витамин В 6, предупреждающий изониазидовую полиневропатию. При хорошем эффекте через 2–3 мес пиразинамид отменяют, а применение изаниазида и рифампицина продолжают еще не менее 10 мес. В тяжелых случаях дополнительно назначают стрептомицин, а также кортикостероиды.
МИАСТЕНИЯ– заболевание, характеризующееся нарушением нервно-мышечной передачи и проявляющееся слабостью и патологической утомляемостью поперечнополосатых мышц.
Этиология.Приобретенная миастения связана с образованием антител против ацетилхолиновых рецепторов постсинаптической мембраны нервно-мышечного синапса. В патогенезе аутоиммунной реакции активную роль, по-видимому, играет тимус. Значительно более редкая врожденная миастения обусловлена генетически детерминированным дефектом нервно-мышечных синапсов. Неонатальная миастения – преходящее состояние, наблюдающееся у младенцев, родившихся от матерей, страдающих миастенией, и обусловленное переходом через плаценту материнских антител.
Симптомы, течение. Миастения может возникнуть в любом возрасте, но наиболее высокая заболеваемость отмечается в возрасте от 20 до 40 лет (чаще страдают женщины) и от 65 до 75 лет (одинаково часто у мужчин и женщин). В подавляющем большинстве случаев первично вовлекаются глазные мышцы, поэтому вначале больные жалуются на эпизодическое опущение века и двоение. В последующие 1–2 года у большинства больных процесс распространяется на мышцы лица, глотки, гортани, шеи, конечностей и туловища с развитием генерализованной формы. Но части больных заболевание ограничивается лишь наружными мышцами глаза (глазная форма). Феномен патологической мышечной утомляемости проявляется нарастанием симптоматики на фоне физической нагрузки (например, усилением слабости жевательных мышц во время еды, ослаблением голоса – во время беседы). Характерны выраженные колебания симптоматики в течение суток с ухудшением к вечеру. При неврологическом осмотре выявляется снижение силы, нарастающее при повторении движений. После отдыха симптомы уменьшаются. Характерно отсутствие вегетативных нарушений (нарушений иннервации зрачка или тазовых расстройств), мышечных атрофий, нарушений чувствительности, сухожильные рефлексы ослаблены только на фоне выраженной слабости.
У больных с генерализованной миастенией иногда возникает быстрое ухудшение состояния с развитием дыхательной недостаточности, связанной со слабостью дыхательных мышц или нарушением проходимости дыхательных путей (миастенический криз). Криз может возникнуть вследствие неблагоприятного течения заболевания (иногда он бывает первым проявлением миастении), а также на фоне инфекции, электролитных нарушений (гипокалиемии, гипермагнезиемии) или приема препаратов, нарушающих нервно-мышечную передачу. Реже нарастание мышечной слабости и дыхательной недостаточности вызвано передозировкой антихолинергических средств (холинергический криз). В пользу этого варианта криза свидетельствуют в основном вегетативные
Диагноз.Для подтверждения диагноза проводят прозериновую пробу: п/к вводят 2 мл 0,5 %-ного прозерина и наблюдают за эффектом в течение 40 мин; в пользу миастении свидетельствует значительное уменьшение, а иногда и полное исчезновение симптомов. Для коррекции возможного побочного действия прозерина (брадикардии, бронхоспазма, артериальной гипотензии) следует иметь наготове шприц с 0,5–1 мл 0,1 %-ного раствора атропина и мешок Амбу. Диагностическое значение имеют также электромиография. У взрослых с подтвержденным диагнозом миастении показана КТ грудной клетки для исключения опухоли или гиперплазии вилочковой железы.
Лечение.Систематический прием индивидуально подобранной дозы антихолинэстеразных препаратов: калимина, 60-120 мг внутрь 3–4 раза в день, и прозерина. Прозерин обладает более короткой продолжительностью действия, его назначают внутрь (15–30 мг) или парентерально (0,5–1,5 мг) для получения кратковременного дополнительного эффекта, например, перед обедом. Одновременно назначают препараты калия. При недостаточной эффективности антихолинестеразных средств используют кортикостероиды. Они вызывают улучшение у 70 % больных, но в первые 3 нед, особенно если лечение начато с высокой дозы, слабость мышц может нарастать, при достижении стойкого эффекта приступают к медленному снижению дозы. В значительной части случаев больные вынуждены принимать поддерживающую дозу препарата на протяжении многих лет. Удаление вилочковой железы (тимэктомия) показана у молодых больных (до 60 лет) с генерализованной формой заболевания, а также при наличии опухоли вилочковой железы (тимомы). В тяжелых случаях при плохой переносимости кортикостероидов назначают иммуносупрессоры (азатиоприн). Следует избегать препаратов, усугубляющих нарушение нервно-мышечной передачи: стрептомицина, гентамицина и других аминогликозидов, тетрациклина, ампициллина, эритромицина, ципрофлоксацина, клиндамицина, сульфаниламидов, -блокаторов, лидокаина, новокаинамида, антагонистов кальция, дифенина, карбамазепина, барбитуратов, аминазина, амитриптилина, бензодиазепинов, миорелаксантов, диуретиков (за исключением калийсберегающих), солей магния, хинидина.
При появлении признаков миастенического криза больного экстренно госпитализируют в отделение интенсивной терапии. При транспортировке необходимо поддерживать проходимость дыхательных путей, удалять слизь из глотки, дать кислород (через маску или назальный катетер). В отсутствие признаков передозировки антихолинэстеразных средств (!) можно ввести подкожно 1–2 мл 0,05 %-ного раствора прозерина. Внутривенное введение препарата дает более быстрый эффект, но чревато опасностью остановки сердца, поэтому к нему прибегают лишь в наиболее тяжелых случаях (предварительно вводят в/в или п/к 0,5 мл 0,1 %-ного раствора атропина). Дальнейшее введение прозерина возможно только при получении положительного результата от первого введения.
В условиях отделения интенсивной терапии налаживают регулярный контроль за состоянием дыхательной функции и проходимостью дыхательных путей, продолжают введение прозерина (до 12 мг/сут), проводят коррекцию электролитных нарушений, при признаках инфекции – антибактериальную терапию (предпочтительнее цефалоспорины). При выраженной дыхательной недостаточности проводят интубацию и приступают к ИВЛ (в этом случае антихолинэстеразные средства временно отменяют либо их дозу уменьшают в 2–3 раза). После устранения провоцирующих факторов спонтанное улучшение происходит в течение нескольких дней или недель, этот процесс можно ускорить с помощью плазмафереза (6 сеансов за 2 нед), в/в иммуноглобулина (0,4 г/кг в течение 5 дней) или кортикостероидов (возможно ухудшение в течение первых 48 ч после начала терапии). Антихолинэстеразную терапию возобновляют после восстановления самостоятельного дыхания и снятия с ИВЛ. При холинергическом кризе антихолинэстеразные препараты временно отменяют, восстанавливают проходимость дыхательных путей, подкожно вводят атропин (по 0,5–1 мл 0,1 %-ного раствора каждые 2 ч) до появления сухости во рту, назначают реактиваторы холинэстеразы, при необходимости прибегают к интубации и искусственной вентиляции легких.