Справочник практического врача. Книга 2
Шрифт:
ИНСУЛЬТ СПИНАЛЬНЫЙ– острое нарушение кровообращения в спинном мозге.
Этиология, патогенез.Чаще наблюдаются ишемические инсульты (инфаркты) спинного мозга; случаи кровоизлияния (гематомиелия) очень редки. Ишемический инсульт спинного мозга чаще связан с патологией аорты (атеросклероз, расслаивающая аневризма, коарктация), чем с поражением интрамедуллярных сосудов, атеросклеротическое поражение наблюдается не более чем у 3 % пожилых лиц. Непосредственной причиной ишемии чаще всего является закупорка экстраспинальных сосудов, от которых берут начало корешково-медуллярные артерии. Другие причины: инфаркт миокарда с падением системного АД, сдавление корешково-медуллярных артерий при грыже межпозвоночного диска, опухоли позвоночника и спинного мозга, оперативное вмешательство на аорте, кардиогенная эмболия. Иногда спинальный инфаркт связан с васкулитами или нейросифилисом. При артериальной гипотензии, особенно у больных с атеросклерозом аорты и ее
Симптомы, течение. Симптоматика развивается остро с внезапных болей в спине, иногда с корешковой иррадиацией, на фоне которых появляются двусторонние вялые параличи, нарушения болевой и чувствительности ниже уровня поражения, тазовые расстройства. Поскольку инфаркт чаще всего возникает в зоне, кровоснабжаемой передней спинальной артерией, глубокие виды чувствительности, которые проводят задние столбы, остаются сохранными. При поражении проникающей ветви спинальной артерии инфаркт развивается лишь с одной стороны, что проявляется моноплегией или гемиплегией на стороне поражения и нарушение поверхностной чувствительности на противоположной стороне (синдром Броун – Секара).
Дифференциальный диагнозпроводят с миелитом, эпидуритом, метастатической опухолью позвоночника. В пользу спинального инфаркта могут свидетельствовать острое развитие заболевания (без предшествующих симптомов), отсутствие поражения задних столбов, наличие четкого уровня поражения, признаки системного сосудистого заболевания. Диагностику облегчают данные миелографии или МРТ, исследования цереброспинальной жидкости. Обязательно серологическое исследование на сифилис и ВИЧ-инфекцию.
Лечениепроводят с помощью вазоактивных препаратов (пентоксифиллина), реополиглюкина, ноотропных (церебролизин) и других средств. Но более важное значение имеют симптоматические меры, уход за кожей, предупреждение легочной и мочевой инфекции, ранняя и полноценная реабилитация, включающая лечебную гимнастику, массаж, физиотерапевтические процедуры.
Прогноззависит от массивности зоны размягчения и сопутствующих заболеваний (поражение аорты, метастаз). Во многих случаях удается добиться полного или частичного восстановления движений, чувствительности и ликвидации тазовых нарушений.
ИСТЕРИЯ– термин, который чаще всего используют для обозначения своеобразного расстройства личности, в основе которого лежит демонстративность, стремление быть в центре внимания, повелевать окружающими, или невротического расстройства, проявляющегося множественными соматическими жалобами либо функциональными неврологическими (или псевдоневрологическими, т. е. имитирующими проявления органических неврологических заболеваний) симптомами. Функциональные неврологические расстройства выражают подсознательное стремление больных к получению выгоды, например, привлечение заботливого внимания близких. Некоторые клинические особенности позволяют отличить истерические (конверсионные) псевдоневрологические нарушения от органических неврологических расстройств. Нарушения чувствительности при истерии не укладываются в зоны иннервации и скорее бывают ограничены региональными зонами, например, вовлекают всю руку или всю половину тела. В последнем случае может выявляться четкая граница нарушения чувствительности по средней линии (при органической гемигипестезии, благодаря перекрытию зон иннервации, граница обычно смещена в сторону). Психогенные параличи часто вовлекают всю конечность, а не отдельные мышечные группы. При проверке силы часто обнаруживается феномен ступенчатой слабости с внезапным исчезновением и столь же внезапным появлением сопротивления больного. «Пытаясь» поднять «паретичную» ногу, больные не опираются на пятку здоровой ноги (рука врача, предварительно подложенная под эту пятку, не ощущает ее давления). При опускании «паретичной» руки в пробе Барре она не ротируется вовнутрь (при пирамидном парезе пронаторы всегда сильнее супинаторов). Выраженность пареза часто меняется. Несмотря на длительное существование паралича, обычно отсутствуют атрофии и трофические нарушения. Пальценосовую пробу больные часто выполняют подчеркнуто медленно, даже при открытых глазах они иногда проносят палец мимо носа. Причудливая походка нередко бывает первым симптомом, заставляющим подумать об истерии. Особенностью истерических гиперкинезов является их вариабельность, которая явно превышает динамичность в целом довольно стереотипных экстрапирамидных расстройств. Характерны тенденция к утомлению и возобновлению гиперкинеза после отдыха. Важное значение имеет отсутствие изменений при дополнительных методах исследования (методы нейровизуализации, вызванные потенциалы), но этот критерий имеет относительную ценность, так как известны заболевания (например, экстрапирамидные расстройства), при которых параклинические методы не выявляют патологии. С другой стороны, обнаружение изменений в головном мозге, например при МРТ, еще не означает, что
КЛАСТЕРНАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ (мигренозная невралгия, пучковая головная боль) – пароксизмы исключительно интенсивной односторонней головной боли, группирующиеся в своеобразные пучки (кластеры), разделенные периодами ремиссии.
Симптомы, течение. Среди больных преобладают молодые мужчины. Во время обострения, продолжающегося от нескольких дней до нескольких месяцев, возникают 1–3 приступа в день, преимущественно в ночное время. Продолжительность приступа от 15 до 45 мин, редко до 3 ч. Боль локализуется в окологлазничной и лобно-височной области, иногда иррадиирует в ухо, челюсть, затылок и шею. Она бывает столь сильна, что заставляет больного метаться по комнате, падать на колени и биться кулаками или головой об стену или пол. На стороне боли выявляются слезотечение, инъекция сосудов конъюнктивы, заложенность носа или выделения из него, опущение и отек века, сужение зрачка. Лицо бледнеет или становится гиперемированным; больные испытывают чувство прилива крови к верхней части туловища. Обострения разделены длительными многомесячными или многолетними ремиссиями. В отличие от мигрени, приступы возникают и кончаются внезапно, повторяются несколько раз в день, не сопровождаются рвотой. К кластерной головной боли близка хроническая пароксизмальная гемикрания,но это состояние чаще отмечается у женщин и характеризуется менее продолжительными, но более частыми приступами, отсутствием отчетливых ремиссий и хорошим эффектом индометацина.
Лечение.Купировать приступ кластерной боли можно с помощью ингаляции кислорода через маску (7 л/мин в течение 10 мин), закапывания в нос 4 %-ного лидокаина, блокады затылочного нерва, приема под язык эрготамина, введения суматриптана (6 мг п/к или 20 мг интраназально), дигидроэрготамина (1 мг в/в, п/к или в/м), наркотических анальгетиков. Прием любого препарата внутрь лишен смысла, так как он начнет действовать, когда приступ самостоятельно закончится. На период обострения назначают профилактическое лечение: комбинацию верапамила (120–480 мг/ сут) и эрготамина (1 мг 2 раза в день), при их неэффективности – короткий курс кортикостероидов (преднизолон, 60 мг/сут), препараты лития, вальпроевой кислоты, метисергид. При неэффективности консервативной терапии возможно удаление крылонебного узла или термокоагуляция гассерова узла.
КОМА– состояние глубокого угнетения функций центральной нервной системы с утратой сознания и реакции на внешние раздражители, расстройством регуляции жизненно важных функций.
Этиология, патогенез.Угнетение сознания может быть следствием относительно небольшого очагового поражения, захватывающего ретикулярную активирующую систему ствола и межуточного мозга либо диффузного (многоочагового) процесса, вовлекающего оба полушария. Кома бывает результатом первичного поражения головного мозга (при черепно-мозговой травме, инсульте, менингите, энцефалите, абсцессе или опухоли мозга) либо вторичной дисфункции мозга при гипоксии (вследствие заболеваний легких, синдрома Морганьи – Адамса – Стокса, инфаркта миокарда, эмболии легочной артерии), метаболических расстройствах (гипогликемия, диабетический кетоацидоз, некетотическое гипергликемическое состояние, уремия, печеночная недостаточность, гипонатриемия, гипотиреоз, гипер– или гипокальциемия, дефицит витамина В 1), интоксикациях, гипертермии или гипотермии, электротравме.
Симптомы, течение. Кому подразделяют на 3 степени. При умеренной коме (коме I) отсутствуют контакт с больным и функция открывания глаз, но больные реагируют на болевые стимулы (чаще сгибательными или разгибательными движениями), сохранены рефлексы со слизистой оболочки носа, корнеальные и зрачковые. При глубокой коме (коме II) отсутствуют реакции даже на интенсивные болевые стимулы и сухожильные рефлексы, наблюдаются разнообразные изменения мышечного тонуса (от горметонии до гипотонии). При терминальной коме (коме III) отмечаются диффузная мышечная атония, мидриаз, тяжелые нарушения жизненно важных функций.
В отсутствие прямых анамнестических указаний на причину комы ее диагностика крайне затруднена. Оказывая помощь в подобных случаях, в первую очередь следует предупредить вторичные осложнения, связанные с нарушением дыхания и гемодинамики, и исключить курабельные заболевания, которые могли послужить причиной комы (например, гипогликемию или гнойный менингит). На основании клинического осмотра можно отнести данный случай комы к одной из 3 групп и тем самым наметить план последующего обследования.