Справочник практического врача. Книга 2

Тополянский Алексей Викторович

1.Отсутствие односторонней или асимметричной неврологической симптоматики и сохранность зрачковых реакций и других стволовых рефлексов указывает на метаболическую или токсическую природу комы. При этом варианте возможны относительно симметричные неврологические нарушения (например, двустороннее изменение тонуса или патологические стопные знаки), астериксис и миоклония, сохранность зрачковых реакций, даже при глубокой коме и угнетении других стволовых функций (за исключением случаев отравления холинолитиками и асфиксии). Важное значение имеет внешний осмотр, например снижение тургора и сухость кожи в сочетании с запахом ацетона изо рта характерны для диабетической комы, влажность кожи указывает на возможность гипогликемии, желтушность склер – на печеночную кому, выраженные отеки подкожной клетчатки в сочетании

с необычайной сухостью языка и запахом аммиака – на уремическую кому, розовая окраска кожи – на отравление угарным газом. При наличии менингеальных симптомов, которые могут указывать на субарахноидальное кровоизлияние или менингит, необходима люмбальная пункция. Лабораторное исследование включает клинический анализ крови, определение содержания глюкозы, электролитов (натрия, калия, хлоридов, кальция), мочевины и креатинина, общий анализ мочи, по показаниям – определение содержания в крови дыхательных газов, токсических веществ, исследование функции щитовидной железы и печени.

2.Асимметричные неврологические симптомы (например, гемипарез, односторонние судороги, отклонение глазных яблок в одну из сторон) при сохранности стволовых рефлексов указывают на первичное повреждение одного из полушариев мозга (вследствие инсульта, черепно-мозговой травмы или абсцесса). Одностороннее поражение полушария может вызывать угнетение сознания лишь при развитии выраженной внутричерепной гипертензии, приводящей к сдавлению другого полушария или ствола мозга, поэтому перед потерей сознания у больного могут отмечаться нарастающая головная боль, повторная рвота, оглушение, признаки вклинения в намет мозжечка. Изредка асимметричной симптоматикой (асимметричными парезами или фокальными припадками) проявляются и метаболические расстройства (например, гипогликемия, некетотическая гипергликемия, гипо– или гипернатриемия, печеночная или постгипоксическая энцефалопатия).

3.Третий, наиболее редкий вариант комы связан с первичным поражением ствола (чаще всего вследствие инсульта или энцефалита). Для него характерно раннее появление стволовых симптомов: анизокории, изменения зрачковых реакций, паралитического косоглазия, нарушения содружественных движений глаз, нарушения ритма дыхания, одностороннее выпадение роговичного рефлекса, а также быстрое развитие комы.

Больной обычно выходит из комы с восстановлением функции открывания глаз. Восстановление сознания происходит поэтапно. Вначале восстанавливается фиксация взора, затем способность различать близких, понимание речи, позже – собственная речевая деятельность. Исходом комы могут быть вегетативное состояние или смерть мозга.

Вегетативное состояние (апалический синдром) диагностируют в том случае, когда больной, ранее пребывавший в коме, открывает глаза и внешне напоминает бодрствующего, но у него отсутствуют какие-либо признаки сознания: он не реагирует на окружающее, не фиксирует глазами предметы, не совершает целесообразных движений. Возможны лишь двигательные автоматизмы, например, зевота или случайные движения головой или конечностями. Хроническое вегетативное состояние констатируют при наличии признаков необратимости состояния, в частности, в том случае, сознание не возвращается в течение 12 мес после черепно-мозговой травмы или 6 мес после поражения мозга иной этиологии.

Под «смертью мозга» понимают необратимое повреждение мозга с прекращением функционирования ствола мозга, при котором кровообращение и дыхание могут искусственно поддерживаться в течение длительного времени. Диагностика смерти мозга приобрела практическое значение в связи с развитием транспланталогии и потребностью в жизнеспособных донорских органах. Признаком прекращения функционирования ствола мозга является отсутствие краниальных рефлексов, а также дыхательных движений при отключении от респиратора (т. е. реакции дыхательного центра на накопление наиболее сильного его раздражителя – углекислого газа). Диагнозподтверждают с помощью ЭЭГ (отсутствие электрической активности), а также ангиографии или ультразвукового исследования мозговых сосудов, позволяющих констатировать прекращение мозгового кровообращения. Констатация смерти мозга проводится специально подготовленной бригадой врачей.

Лечение.Общие принципы лечения включают поддержание проходимости дыхательных

путей и гемодинамики, введение глюкозы (40–60 мл 40 %-ного раствора) для коррекции возможной гипогликемии (одновременно с 2–3 мл 5 %-ного раствора витамина В ₁), очищение желудка, поддержание водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, меры по снижению внутричерепной гипертензии (осмотические и петлевые диуретики), снижение температуры (внешнее охлаждение, анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства в сочетании с но-шпой или дроперидолом), купирование психомоторного возбуждения (диазепам, оксибутират натрия, малые дозы нейролептиков), введение специфических противоядий (например, при передозировке наркотиков – налоксон). Эпилептические припадки купируют с помощью в/в введения 10 мг реланиума (при необходимости повторно), после чего через зонд вводят антиконвульсанты длительного действия (карбамазепин, фенобарбитал и др.). При общеинфекционных симптомах следует прежде всего выяснить источник инфекции (легкие, мочеполовая система и т. д.) и назначить антибактериальные средства. При длительной коме необходимы зондовое или парентеральное питание, профилактика тромбоза глубоких вен голени (малые дозы гепарина), защита роговицы, поддержание гигиены полости рта.

КРАНИОВЕРТЕБРАЛЬНЫЕ АНОМАЛИИ– врожденные или приобретенные дефекты развития краниовертебрального перехода, которые могут касаться структур головного и спинного мозга (аномалии Киари) или костных структур основания черепа и двух верхних шейных позвонков (платибазия, базилярная импрессия и др.). Клинические проявления весьма вариабельны и обусловлены компрессией нижних отделов ствола, шейного отдела спинного мозга, мозжечка, нижних черепных нервов (IX–XII), позвоночных артерий, верхнешейных спинномозговых корешков. Вследствие нарушения ликвородинамики на уровне большого затылочного отверстия или водопровода мозга возникают гидроцефалия и внутричерепная гипертензия.

Аномалия Киари I типа(аномалия Арнольда – Киари) – опущение миндалин мозжечка через большое затылочное отверстие в позвоночный канал. Часто сочетается с сирингомиелией и костными аномалиями (например, платибазией). Гидроцефалия наблюдается редко. Симптомы появляются на третьем-четвертом десятилетии жизни. Характерны боли в шейнозатылочной области, усиливающиеся при кашле и натуживании, бьющий вниз нистагм, падения вследствие внезапного снижения мышечного тонуса (дроп-атаки), обмороки, апноэ во сне, поражение нижних черепных нервов) с развитием бульбарного синдрома, иногда тройничного нерва (V). При сдавлении задних столбов нарушается глубокая чувствительность. Нередко отмечаются пирамидный синдром и мозжечковая атаксия. Аномалия часто остается асимптомной и нередко выявляется при МРТ как случайная находка.

Аномалия Киари II типа –опущение через большое затылочное отверстие не только миндалин мозжечка, но также продолговатого мозга и четвертого желудочка. Почти у всех больных встречаются сирингомиелия, незаращение дужек позвонков (spina bifida) в пояснично-крестцовом отделе, нередко со спинномозговой грыжей, стеноз сильвиева водопровода с развитием гидроцефалии. Проявляется на первом году жизни нарушением дыхания и бульбарным параличом. В большинстве случаев смерть – в первые годы жизни от пневмонии или остановки дыхания, но отдельные больные с наиболее легкими формами при адекватном лечении доживают до взрослого возраста.

Платибазия –уплощение основания черепа, в результате чего скат расположен более горизонтально по отношению к плоскости передней черепной ямки. Может сочетаться с аномалией Киари, но сама по себе асимптомна.

Базилярная импрессия(базилярная инвагинация, или базилярное вдавление) – смещение вверх переднего отдела базилярной части затылочной кости и ее боковых отделов с внедрением в полость черепа краев большого затылочного отверстия, затылочных мыщелков и зубовидного отростка второго шейного позвонка. Базилярная импрессия может быть врожденной и приобретенной (при болезни Педжета, остеомаляции, несовершенном остеогенезе, гипопаратиреозе). У больных часто отмечаются короткая шея, низкая граница роста волос, ограничение подвижности шейного отдела. Неврологическая симптоматика появляется на 1-2-м десятилетии жизни и связана со сдавлением ствола, верхнешейного отдела спинного мозга, черепных нервов.