Справочник семейного доктора

авторов Коллектив

В клинике гипопаратиреоза наиболее типичны приступы тетании, начинающиеся с парестезий, фибриллярных подергиваний мышц, переходящих в чрезвычайно болезненные тонические судороги. Вовлекаются обычно симметричные группы мышц – сгибателей конечностей (чаще рук), в тяжелых случаях – и лица. Иногда развивается и опистотонус. В случаях судорог дыхательных мышц и диафрагмы могут наблюдаться нарушения дыхания. Особенно опасен ларинго– и бронхоспазм у детей, так как возможно развитие асфиксии. В связи с пилороспазмом появляется рвота. Могут быть поносы или запоры, дизурия, боли в животе.

Во время тяжелых приступов тетании нередко развивается отек мозга с развитием стволовых или экстрапирамидных

симптомов. Иногда при длительном течении гипопаратиреоза могут наблюдаться эпилептиформные припадки. Однако эти изменения быстро проходят при достижении нормокальциемии. Глубокие неврологические изменения встречаются у больных с внутричерепной кальцификацией, тяжесть которых зависит от ее локализации и степени повышения внутричерепного давления.

Изменения кожи и ее придатков также типичны для гипопаратиреоза: нарушения роста волос, ломкость ногтей, сухость и шелушение на коже, экзема, частое поражение кандидами. При возникновении заболевания в детском возрасте отмечаются нарушения зубо-челюстной системы (кариес и дефекты эмали наблюдаются у больных любого возраста), низкорослость, брахидактилия.

Диагностика

При гииоиаратиреозе уровень кальция сыворотки снижается ниже 2,25 ммолль/л, проба Сулковича перестает выявлять кальциурию при уровне ниже 4,75 ммоль/л. На ЭКГ удлиняются интервалы QT и ST при нормальном зубце Т. Уровень парат-гормона в сыворотке снижен. Отмечается гиперфосфатемия и гиперфосфатурия.

Лечение

Лечение гипопаратиреоза должно проводиться не только в период тетании, но и постоянно, врач должен стремиться к достижению компенсации обменных нарушений с отсутствием тонических судорог. Во время тетании внутривенно вводят 10 %-ный раствор хлорида или глюконата кальция – от 10–20 до 50 мл. Эффект должен наступить в конце вливания. Вне приступа препараты кальция применяют перорально в дозе 1–2 г после еды. При кризе можно использовать паратиреоидин, однако его применение ограничено из-за привыкания и возможных аллергических реакций.

Больной должен получать и препараты витамина D, лучше в форме D3, в остром периоде – 2–4 мкг в сутки, поддерживающая доза – 0,5–1 мкг в сутки. Необходима диета с повышенным содержанием кальция (молоко, молочные продукты, фрукты, овощи) и пониженным – фосфора (мясо). Отказ от мясной пищи особенно важен в период тетании. Очень важен прием с пищей эргокальциферола, содержащегося в сельди, печени, рыбьем жире, яичном желтке.

Заболевания поджелудочной железы

Сахарный диабет

Сахарный диабет – заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, развивающимся в результате воздействия генетических и экзогенных факторов.

Этиология

Диабет широко распространен во всем мире, однако больше в странах с развитой экономикой и высоким уровнем жизни. Заболеваемость диабетом растет среди всех групп населения. Частота возникновения заболевания соотносится с возрастом больного: диабет у детей в возрасте до 15 лет составляет 5 % от всех заболевших, пациенты старше 40 лет – 80 %, а старше 65 лет – 40 % от общего количества страдающих диабетом. Значительное влияние на распространенность диабета второго типа оказывает сочетание ожирения, гиперлипидемии и артериальной гипертензии. При наличии всех сопутствующих факторов вероятность развития клинической манифестации диабета возрастает в 28,9 раза.

Диабет первого типа коррелирует с различными вирусными заболеваниями, сезонными факторами и наиболее часто возникает в возрасте 10–12 лет. Общим фактором риска

для диабета обоих типов является генетический, однако при втором типе он более выражен.

Выделяют два типа сахарного диабета.

I тип – юношеский диабет, или инсулинзависимый. При этой форме большая часть (90 %) клеток поджелудочной железы погибает в результате вирусного или аутоиммунного поражения, и инсулин не вырабатывается – абсолютная инсулиновая недостаточность. Болеют им дети и люди молодого возраста.

II тип сахарного диабета – инсулиннезависимый. В этом случае инсулин в организме присутствует и может вырабатываться в повышенных количествах, но не оказывает своего физиологического воздействия из-за нарушения чувствительности к нему клеток в тканях организма (относительная инсулиновая недостаточность). Диабет II типа имеет наследственно обусловленный характер (семейный диабет), им болеют обычно после 40 лет.

Патогенез

Фактором риска развития этого заболевания является избыточный вес.

В патогенезе заболевания основную роль играет инсулиновая недостаточность – абсолютная или относительная. При абсолютной недостаточности снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушений его секреции бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может быть результатом снижения активности инсулина из-за повышенного его связывания белками, разрушения ферментами печени, резистентности инсулиночувствительных тканей.

Недостаточность инсулина приводит к нарушению всех видов обмена. Проницаемость клеточных мембран для глюкозы снижается, в мышечной и жировой ткани усиливается гликогенолиз и глюконеогенез, возникает гипергликемия и, как следствие, – глюкозурия, приводящие к полиурии и полидипсии. Снижается липогенез и усиливается липолиз, благодаря чему в крови растет уровень кетоновых и ацетоновых тел. В результате КОС смещается в сторону ацидоза, повышается экскреция с мочой ионов калия, магния, натрия, нарушается функция почек.

Повышенное поступление неэстерифицированных жирных кислот в печень в результате липолиза приводит к усиленному образованию триглицеридов. Имеет место и повышенный синтез холестерина. Снижается синтез белка с развитием диспротеинемии (снижение альбуминов и гамма-глобулинов и повышение альфа-глобулинов). В результате страдает гуморальное звено иммунитета, падает сопротивляемость различным инфекциям. Потеря жидкости при полиурии приводит к обезвоживанию организма.

Классификация ВОЗ (1985 г.) выделяет клинические классы сахарного диабета и достоверные классы риска. Сахарный диабет подразделяется на инсулинзависимый (тип I) и инсулиннезависимый (тип II), последний, в свою очередь, делится на диабет у лиц с нормальной массой тела и лиц с ожирением. Кроме того, выделены сахарный диабет при недостаточности питания, сопутствующий определенным состояниям и синдромам, нарушения толерантности к глюкозе и диабет беременных. В классах риска при отсутствии нарушений толерантности к глюкозе выделяют предшествующие нарушения толерантности и потенциальные ее нарушения.

Клиническая картина

Основными симптомами сахарного диабета являются сильная жажда, учащенное мочеиспускание, полиурия (количество мочи увеличивается до 8–9 л в сутки). При I типе больные теряют в весе до 10–15 кг за месяц, развивается резкая слабость, появляется запах ацетона изо рта. Часто нарушается сон, возникает повышенная раздражительность, головная боль, боли в икроножных мышцах. Благодаря снижению резистентности нередко присоединяются интеркуррентные инфекции, туберкулез, воспалительные заболевания мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит).