250 показателей здоровья
Шрифт:
Под клапанным пороком сердца подразумевают состояние нарушения функции клапана, связанное с органическими изменениями самого клапана либо закрываемого им отверстия (в виде стойкого его расширения или сужения), т. е. сюда относится недостаточность аортального клапана, вызванная не только разрушением самих клапанов, но и растяжением устья аорты.
По данному определению к клапанным порокам сердца следует отнести и те состояния нарушения функции клапана (в частности, митрального и трикуспидального), которые вызваны стойкими органическими изменениями частей мускулатуры сердца, участвующих в закрытии этих клапанов. Так, например, к клапанным порокам относится и та недостаточность двустворчатого клапана, которая является следствием стойких кардиосклеротических изменений. Но в тех случаях, когда дефект клапана является результатом тяжелых органических изменений миокарда, эти последние имеют главное значение – клапанный же порок отступает на второй план.
Приобретенные пороки клапанов сердца – это заболевания, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного
Более половины всех приобретенных пороков сердца приходится на поражения митрального клапана и около 10–20 % – аортального клапана.
Эхокардиография – у больных с аортальным пороком выявляется наличие утолщенных створок клапана с ограничением их подвижности, отмечается снижение скорости кровотока до уровня менее 3 м/с, выявляются наличие и выраженность регургитации крови, определяется увеличение толщины стенок левого желудочка. При митральной недостаточности выявляются дискордантность хода передней и задней створок, признаки фиброза и увеличение скорости движения передней створки. При митральном стенозе визуализируется однонаправленное движение передней и задней створок вперед, уменьшение амплитуды движения передней створки. В спорных случаях показано применение чреспищеводного датчика.
Компьютерная томография – 64-МСКТ – позволяет неинвазивно выявить различные аномалии развития сердца, включая клапанную патологию. В данной ситуации метод применяется для более точной анатомической диагностики, необходимой для последующего лечения, а также позволяет одним исследованием заменить множество других. Визуализируется кальциноз клапанов, а также появляется возможность перед планируемым протезированием клапана оценить коронарный резерв.
Рентгенография органов грудной клетки с контрастированием пищевода. При аортальных пороках обращают на себя внимание гипертрофия левого желудочка, постстенотическое расширение аорты, кальцификация клапана, признаки застоя в легких. При митральном стенозе имеется наличие признаков венозной легочной гипертензии, линий Керли типа Б, расширение ствола легочной артерии, выбухание ушка левого предсердия, оттеснение пищевода кзади по дуге малого радиуса. При митральной недостаточности выявляются дилятация левого предсердия, увеличение левого желудочка.
Фонокардиография – недостаточность митрального клапана, проявляется как снижение амплитуды I тона, появление связанного с ним систолического шума. Шум увеличивается в положении больного на левом боку, I тон часто не дифференцируется с началом шума. Усиление левожелудочкового III тона, который регистрируется не ранее чем через 120 мс после II тона. При стенозе митрального клапана выявляется резкое увеличение амплитуды I тона, удлинение интервала между зубцом Q на электрокардиограмме и I тоном на ФКГ до 8—12 мс, увеличение амплитуды II тона над легочным стволом и расщепление тона с опозданием легочного компонента на 4 мс. На верхушке сердца регистрируется диастолический шум. Особым признаком является регистрация протодиастолического тона («щелчок открытия» митрального клапана), который имеет характерные отличия: зона лучшей регистрации – между левым краем грудины и верхушкой сердца, протодиастолический тон хорошо проводится за пределы верхушки влево. Продолжительность интервала от II тона до «тона открытия» митрального клапана при синусовом ритме в обратной степени зависит от величины стеноза. Недостаточность аортального клапана характеризуется тем, что изменения I и II тонов непостоянны. Часто может быть усиление III и IV тонов. Низкоамплитудный высокочастотный убывающий диастолический шум может сливаться с легочным компонентом II тона. При выраженном стенозе аортального клапана отмечается парадоксальное расщепление II тона сердца: аортальный компонент отстает от легочного, интервал между ними уменьшается на высоте вдоха. Систолический шум имеет ромбовидную форму. Он начинается вслед за I тоном и заканчивается, не доходя до II тона, отличается тем, что чем более выраженнее стеноз, тем позднее регистрируется максимум шума. Недостаточность трикуспидального клапана – амплитуда I тона чаще нормальна. Регистрируется систолический шум, который начинается сразу после I тона и занимает весь период систолы. Амплитуда колебаний шума увеличивается при вдохе. Трикуспидальный стеноз характеризуется высокочастотным убывающим диастолическим шумом с пресистолическим усилением, который лучше всего регистрируется по левому краю грудины в месте прикрепления V реберного хряща или над мечевидным отростком. Характерно усиление и появление акустических признаков при задержке дыхания на вдохе. На ЭКГ при митральной недостаточности часто регистрируются изменения зубца Р: расширенный двугорбый зубец в отведениях I, II, двухфазный – в отведении V1 с более продолжительной и высокоамплитудной второй фазой (P-mitrale), иногда – его инверсия в отведениях III, aVF. При длительном наличии высокой легочной гипертензии могут регистрироваться признаки гипертрофии обоих желудочков. При митральном стенозе часто наблюдаются признаки перегрузки левого предсердия и ухудшения внутрисердечной проводимости в форме зубца P-mitrale – двугорбый широкий зубец Р в отведениях I, II может быть отрицательным в отведениях III и aVF, двухфазным в отведении V1, вначале положительным, а затем более широким отрицательным. Электрическая ось во фронтальной плоскости вертикальна, могут быть явления гипертрофии правого желудочка, к примеру отрицательный зубец Т в правых грудных отведениях. Аортальная недостаточность характеризуется признаками гипертрофии и часто перенапряжения левого желудочка, которые на поздних стадиях выраженного порока комбинируются с признаками коронарной недостаточности. Могут выявляться экстрасистолы. Аортальный стеноз дает
Контрастная вентрикулография при стенозе аортального клапана выявляет незначительное увеличение, нормальный или даже сниженный объем полости левого желудочка при сочетании с гипертрофией.
Ревматизм
Это токсико-иммунологическое системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. Причиной заболевания является инфицирование -гемолитическим стрептококком группы А. Этот микроб имеет общие с человеческими антигены, поэтому антитела, направленные на уничтожение -гемолитического стрептококка группы А, могут поражать антигены соединительной ткани клапанов сердца (развивается порок) и других органов (кожи – анулярная эритема, нервной системы – малая хорея и т. д.).
Ревматизм бывает следующих видов:
1) активный и неактивный;
2) с поражением сердца и без;
3) с внесердечными проявлениями и без.
Активный ревматизм характеризуется быстрым течением, признаки ярко выражены, болезнь хорошо поддается противоревматическому лечению; обычно не дает обострений. Чаще встречается у молодых людей.
Неактивная фаза ревматизма – это отсутствие симптомов активного воспалительного процесса (при клиническом и лабораторном обследовании) у людей, перенесших ревматизм. Но последствия перенесенных ревматических атак остаются в виде миокардиосклероза (т. е. образуется рубцовая ткань в мышце сердца), сформированного порока сердца, внесердечных изменений.
Ревматизм с поражением сердца может привести к возникновению порока сердца. Признаки поражения сердца – сердцебиение, одышка, болевые ощущения в области сердца, слабость, быстрая утомляемость.
Ревматизм с внесердечными поражениями. Поражение суставов обусловлено в большей степени экссудативными, чем пролиферативными изменениями. Заживление не сопровождается образованием грубых рубцов либо деформацией суставов.
Если не наблюдаются внесердечные признаки ревматизма (такие как полиартрит, хорея), ревматический кардит нередко остается недиагностированным, а это обычно приводит к тому, что ревматическое поражение сердца у больного может быть выявлено без очевидных или анамнестических указаний на перенесенный ревматизм.
Особую роль в развитии ревматизма играет генетическая предрасположенность. Системный воспалительный процесс при ревматизме проявляется характерными изменениями соединительной ткани: мукоидное набухание – фибриноидное превращение – фибриноидный некроз и клеточные реакции – инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами с образованием ашофф-талалаевских гранулем. Начиная с отложения фибрина, полное восстановление ткани не представляется возможным, и процесс оканчивается склерозированием. Симптомы поражения сердца появляются по мере стихания воспалений суставов (реже – с самого начала болезни) и считаются наиболее частым, а иногда и единственным органным проявлением ревматизма. В настоящее время считается, что заболевание может протекать и без явных сердечных изменений.
Лабораторные методы исследования. Характерны признаки воспалительной реакции в виде лейкоцитоза, палочкоядерного сдвига в лейкоцитарной формуле, тромбоцитоз, нарастание СОЭ до 40 мм/ч. При хроническом течении изредка развивается анемия, гипо– или нормохромная. Специфично нарастание титров противострептококковых антител – антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы более 1: 300, антистрептолизина – более 1: 250, но у многих больных хроническими формами ревматизма признаков стрептококковой инфекции вообще не наблюдается. По комплексу следующих показателей судят о степени активности болезни. К ним относится повышение уровня фибриногена выше 4 г/л, -глобулинов – выше 10 %, -глобулинов – выше 20 %, гексоз – выше 1,25 гм, церулоплазмина – более 9,25 гм, серомукоида – выше 0,16 гм, обнаружение в крови С-реактивного белка. В подавляющем большинстве случаев биохимические показатели активности параллельны величинам СОЭ. Важное значение для диагностики степени выраженности воспалительного процесса (но не нозологии болезни) имеет показатель белковых фракций с повышением 2– и -глобулинов, фибриногена, гексоз, серомукоида, нейраминовых или сиаловых кислот, С-РБ, церулоплазмина, содержания некоторых энзимов и их изоэнзимов (МДГ, КФК, ЛДГ и др.). В активной фазе ревматизма выявляется повышенная спонтанная реакция бласттранформации лимфоцитов, торможение миграции лейкоцитов, увеличение содержания антикардиальных аутоантител.