250 показателей здоровья
Шрифт:
Функции внешнего дыхания – объем форсированного выдоха от 80 % до 50 % от должных величин.
Газы крови – гипоксемия (снижение кислорода в крови) менее 65 мм рт. ст., гиперкапния – увеличение концентрации углекислого газа в крови.
Рентгенография легких – обеднение и деформация легочного рисунка, уплотнение стенок бронхов, низкое стояние купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, гипервоздушность легочной ткани.
Рак легких
Рак легких – злокачественное новообразование, растущее
Само понятие «рак легких» является, по сути, собирательным, поскольку под этим термином подразумевается сразу несколько заболеваний – злокачественные новообразования трахеи и злокачественные новообразования бронхов и легкого.
Диагностика рака легких
Центральный рак легкого диагностируется с помощью рентгенографии, томографии (компьютерная, линейная) и бронхографии. Рентгенологическая картина заболевания зависит от направленности роста опухоли и уровня нарушения бронхиальной проходимости.
Эндобронхиальный рост опухоли . Может частично создать сужение бронха, при этом прозрачность сегмента или доли легкого уменьшается, чему причиной – гиповентиляция. Характерен симптом Гольцкнехта – Якобсона (при резком вдохе происходит смещение тени средостения в сторону процесса). Высокоинтенсивное затемнение может обнаруживаться вследствие обтурации бронха вплоть до сегментарного или долевого ателектаза (как правило, средней доли), обычно он ограничен четко вогнутой междолевой плеврой. Характерно поднятие купола диафрагмы выше нормального уровня, тень средостения перемещается по направлению к опухоли.
При раке легких возможна клапанная закупорка бронха, развивается клапанная эмфизема. На томограмме отчетливо обнаруживается уменьшение сегментарного или долевого бронха с точными границами.
Экзобронхиальный рост опухоли . На рентгенограмме проявляется тенью (узлом) с размерами до 1,5–3 см в области корня. На томограмме – сужение бронха.
Перибронхиальный рост опухоли . При рентгенологическом исследовании выявляется отчетливое веерообразное уплотнение, начинающееся от корня. Поражается сегмент или доля легкого.
Периферический рак легкого диагностируется с помощью рентгенографии, а также томографии (линейная и компьютерная), направленной бронхографии, ангиографии, направленной рентгенофибробронхоскопической биопсии. Рентгенологически обнаруживают округлые или овальные тени различных размеров (1,5–4 см и более), чаще в правом легком и в верхних долях. Опухоль имеет отчетливые контуры. При направленной бронхографии в периферических отделах выявленного узла определяется уплотнение стенки мелких бронхов.
Абсцесс легкого
Абсцесс легкого – ограниченное гнойное расплавление участка легочной ткани. Всегда является исходом (т. е. периодом окончания болезни) пневмонии.
Абсцесс легкого диагностируется стандартной рентгенографией, томографией (линейной или компьютерной), бронхографией. На рентгеновском снимке – крупная (не менее 2–4 см) полость на фоне затемнения. Абсцесс характеризуется наличием горизонтального уровня жидкости, и часто появляются секвестры вследствие отторжения некротических масс. Со временем полость очищается, стенки ее становятся тонкими, воспалительная инфильтрация рассасывается. Поэтому различают три стадии заболевания: острый абсцесс, хронический абсцесс и очистившийся абсцесс, или ложная киста. При проведении бронхографии ложная киста хорошо заполняется контрастным веществом.
Пневмокониоз
По
Пневмокониоз – заболевание легких, в которых появляются фиброзные изменения, развивающиеся из-за повышенного содержания во вдыхаемом воздухе ксенобиотических (чужеродных) веществ.
Наиболее отчетливые проявления изменений обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Пневмокониоз развивается при постоянном попадании в легкие:
1) пылевых частиц свободной двуокиси кремния – кварца (силикоз);
2) связанной двуокиси кремния (силикатозы – асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной, нефелиновый, оливиновый и другие каолинозы);
3) редкоземельных металлов (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз, станиоз, кониозы);
4) углесодержащей пыли (антракоз, графитоз, сажевый кониоз);
5) смешанной пыли (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз);
6) органической пыли (хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый кониозы).
Наиболее яркие для пневмокониозов изменения в рентгенологической картине появляются при силикозах. Различают три последовательные стадии развития процесса:
1) линейные тени с небольшими узелками (преимущественно в средних отделах легких);
2) крупноузелковые тени;
3) сливные множественные затемнения легочной ткани.
Глава 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы
Атеросклероз
Это комбинация изменений интимы артерий, включающая накопление липидов, фиброзной ткани, сложных углеводов, кальцификацию и сопутствующие изменения стромы артерий, в результате которых развиваются и прогрессируют региональные и системные заболевания на молекулярном, клеточном и органном уровне вплоть до клинических проявлений. Современная теория развития атеросклероза рассматривает его как реакцию на повреждение сосудистой стенки, главным образом эндотелия. Под повреждением подразумевается не механическая травма эндотелия, а его дисфункция, которая проявляется повышением проницаемости и адгезивности, а также увеличением секреции прокоагулянтных и сосудосуживающих факторов. Дисфункцию эндотелия могут вызвать инфекционные агенты, токсические соединения, избыточный уровень гормонов, гемодинамические расстройства (артериальная гипертензия). Однако в качестве наиболее важного повреждающего фактора выступает гиперхолестеринемия. Доказано, что при гиперхолестеринемии изменяется структура эндотелия: увеличивается содержание холестерина (ХС) и соотношение ХС/фосфолипиды в мембране эндотелиальных клеток, что приводит к нарушению барьерной функции эндотелия и повышению его проницаемости для ЛПНП. В результате возникает избыточная инфильтрация внутренней оболочки сосудов ЛПНП. Методы обследования призваны выявить, какие из биохимических реакций, происходящих в организме, нарушены и к каким изменениям в функциях сердечно-сосудистой системы это привело. Для прогнозирования развития сосудистых осложнений можно использовать следующий комплекс обследований: фибриноген + гомоцистеин + СРБ + исследования липидного обмена (холестерин, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, аполипопротеин-А, аполипопротеин-В и индекс атерогенности). Одним из критериев оценки развития коронарных симптомов может являться С-реактивный белок (СРБ), больше 1 мг/л, так как роль воспалительного компонента в развитии атеросклероза не вызывает сомнения.