250 показателей здоровья

Соловьев А. М.

Ферментные методы диагностики инфаркта миокарда имеют значимость для количественного определения размеров некротической зоны у больных.

Повышение активности ЛДГ1, а позже – общей ферментативной активности ЛДГ. Повышение фракции МБ-креатинкиназы начинается через 4 ч после повреждения миокарда, достигает пика через сутки и сохраняется в течение 4 дней. Выявление белка тропонин-1 (в норме не определяется) в сыворотке крови через 3–6 ч после некроза миокарда, повышение концентрации сохраняется в течение недели. Рост содержания миоглобина в сыворотке крови.

Миокардит

Это воспаление сердечной мышцы, обусловленное прямым воздействием инфекции или возникающее при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

ЭКГ. Наиболее часто определяются нарушения реполяризации, что проявляется смещением сегмента ST вниз от изолинии

и уплощения, двухфазности или инверсии зубца Т, который может приобретать вид «коронарного»; в случае миоперикардита сегмент ST смещается кверху от изолинии, а изменения комплекса QRS заключаются в снижении вольтажа зубцов, в части случаев может формироваться патологический зубец Q или QS (преимущественно в отведениях V1—V4), имитируя картину изменений при инфаркте миокарда (псевдоинфарктный вариант миокардита), что чаще встречается при идиопатическом миокардите. У многих больных определяются нарушение ритма – экстрасистолия, иногда – мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, из нарушений проводимости встречаются атриовентрикулярная блокада и блокада ножек пучка Гиса разной степени, иногда отмечаются синоаурикулярная и арборизационная блокады. Данные изменения ЭКГ могут встречаться не только при воспалительном поражении миокарда, поэтому их необходимо интерпретировать с учетом клинических и лабораторных данных.

Рентгенологическое исследование: чаще всего выявляется диффузное увеличение тени сердца, которое не сочетается с признаками гипертрофии стенок, амплитуда пульсации стенок снижена, дуги сердца сглажены; отмечается выпячивание по переднему контуру легочного ствола и правого желудочка. А при выраженном увеличении сердца его тень закрывает большую часть легочных полей. При рентгенокимографии выявляется искривление зубцов по всему контуру сердца, кроме этого, в отдельных участках в случае очагового миокардита или в некоторых случаях при идиопатическом миокардите Абрамова – Фидлера могут определяться участки с отсутствием зубцов, а также места парадоксальной пульсации с направленными в разные стороны зубцами.

Эхокардиография. У большинства пациентов выявляют дисфункцию левого или правого желудочка, нарушения движения стенок, могут встречаться пристеночные тромбы в желудочках. С помощью эхокардиографии, реокардиографии могут быть рано обнаружены снижение сократительной функции – уменьшение ударного объема, фракции выброса, расширение различных камер сердца, гипертензия малого круга кровообращения, признаки тотальной гипокинезии сердечной мышцы.

Сцинтиграфия миокарда с галлием-67 (67Ga) и технецием-99-пирофосфатом (99mTc) помогает увидеть зоны воспаления или некроза сердечных волокон, подтверждая тем самым диагноз миокардита. Большей чувствительностью, достигающей 100 %, обладает сцинтиграфия миокарда с участием моноклональных антител к актомиозину, меченных 111In.

Лабораторные признаки поражения миокарда. Общий анализ крови выявляет лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ. Особое внимание должны привлекать выраженный лимфоцитоз или лимфоцитопения, моноцитоз, эозинофилия как возможные признаки воспаления сердечной мышцы. В биохимическом исследовании крови определяется повышение концентрации в крови С-реактивного протеина, 2– и -глобулинов, фибриногена, сиаловых кислот, серомукоида, некоторых белков системы комплемента (С3, реже – С4). Возрастает активность МВ-фракции КФК, повышается содержание ЛДГ в основном за счет первой фракции (отношение ЛДГ1/ЛДГ2 – больше 1).

Иммунологические исследования: положительная реакция торможения миграции лейкоцитов в присутствии антигена миокарда, уменьшение количества Т-лимфоцитов и Т-супрессоров, обнаружение в крови ЦИК. Определение белка тропонин-Т более характерно для острой фазы миокардита (в первый месяц с начала заболевания), сохраняется дольше, чем при ишемии миокарда.

Биопсия миокарда – высокоспецифичный метод диагностики. Однако этот метод малоинформативен при очаговых миокардах, так как очень сложно взять биоптат именно с очага воспаления. При идиопатическом миокардите Абрамова – Фидлера характеристика морфологических изменений бывает затруднена из-за сходства их с дилатационной кардиомиопатией, но тем не менее обнаруживаются гипертрофия мышечных волокон, наличие обширных полей миолиза с заменой мышцы соединительной тканью, наличие воспалений мелких коронарных сосудов.

Инфекционный эндокардит

Это септическое заболевание с локализацией агента на клапанах сердца или на пристеночном эндокарде. Чаще причиной болезни являются стрептококки или стафилококки, реже – грамотрицательные бактерии (синегнойная, кишечная палочки, протеи), пневмококки,

грибы и др. Поражение клапанов сердца обусловливается изменениями гуморального и местного иммунитетов с изменением иммунологических реакций и поражением различных органов, систем – сосудов, миокарда, почек, печени, нервной системы, селезенки. Чаще поражаются измененные клапаны при пороках сердца, клапанные протезы. Обследование состоит из «больших» и «малых» DUKE-критериев, считающихся в настоящее время наиболее чувствительными. Положительный результат бактериологического исследования: гемокультуры из не менее чем двух проб крови вне зависимости от вида возбудителя; эхокардиографические признаки инфекционного эндокардита, такие как тромботические вегетации на клапанах сердца или окружающих структурах, сбои протезированного клапана или впервые обнаруженная клапанная недостаточность. Лейкоцитоз более 10 x 109 г/л с лейкоцитарным сдвигом влево, могут быть лимфопения и рост лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) более 1,5. Показатель ЛИИ характеризует степень тяжести гнойно-септических процессов. Более чем у половины пациентов развивается анемия, практически всегда отмечается повышение СОЭ более 30 мм/ч, повышаются циркулирующие иммуно-комплексы (ЦИК) – их количество зависит от продолжительности заболевания, наблюдаются гипериммуноглобулинемия, диспротеинемия, повышение остаточного азота.

Компьютерная томография. С помощью МСКТ появилась возможность наглядно увидеть состояние клапанного аппарата, протезов, вегетаций на клапанах при инфекционных эндокардитах.

Аритмия

Это любой сердечный ритм, не являющийся регулярным синусовым ритмом, с нарушением частоты и последовательности сокращений отделов сердца. Аритмии могут появляться при структурных изменениях в проводящей системе сердца или под влиянием каких-либо нарушений метаболизма, при интоксикациях и лекарственных воздействиях, т. е. аритмии являются неспецифическим симптомом очень многих заболеваний. Если с помощью современных методов исследований не удается обнаружить какое-либо явное поражение сердца, то такие нарушения ритма классифицируют как идиопатические. Иногда аритмии способствуют врожденные аномалии проводящей системы. Чем выше степень выраженности аритмии, тем тяжелее основное заболевание. Аритмии чаще всего выявляются на ЭКГ или с помощью эквивалентных электрофизиологических методов исследования сердца (вектор-кардиографии, гисографии). ЭКГ-синусовая тахикардия характеризуется наличием волн P, предшествующих комплексу QRS, может происходить слияние зубца P с зубцом T, снижение сегмента ST, увеличение амплитуды зубца P. При синусовой брадикардии на ЭКГ определяется увеличение интервала PQ, иногда – подъем сегмента ST, уширение и увеличение амплитуды зубца T. Синусовая аритмия определяется разницей интервала РР в 0,12 с и более. В зависимости от охвата импульсом предсердий и желудочков при экстрасистолии из атриоветрикулярного соединения выделяют следующие электрокардиографические варианты:

1) с одновременным возбуждением предсердий и желудочков – на ЭКГ отсутствует рубец P;

2) с одновременным возбуждением предсердий – на ЭКГ отрицательный зубец P находится близко перед QRS-комплексом;

3) с предшествующим возбуждением желудочков – на ЭКГ отрицательный зубец P расположен позади комплекса QRS на интервале RS – T. При ненормально ускоренном проведении возбуждения с предсердий на желудочки по проводящим дополнительным путям формируется синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца (синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта). При этом на ЭКГ отмечается укорочение интервала P – Q и расширение комплекса QRS за счет так называемой -волны, а также приступов тахикардии. Развитие синдрома объясняют врожденными особенностями проводящей системы сердца, в частности дополнительным пучком Кента.

Синдром удлиненного интервала Q – Т выделен из-за выявления связи между увеличением электрической систолы желудочков и появлением пароксизмальных желудочковых тахиаритмий.

На ЭКГ после приступа (нередко также и в межприступном периоде) отмечается удлинение интервала Q – T более чем на 10 % в сравнении с максимальной должной величиной. Выделяют врожденную и приобретенную формы синдрома удлиненного интервала Q – T. Различают две врожденные формы: синдром Ервелла – Ланге – Нильсена, при котором увеличение интервала Q – T и его клинические проявления сочетаются с врожденной глухонемотой, и синдром Романо – Уорда, который не комбинируется с глухонемотой. Приобретенная форма чаще всего связана с серьезными изменениями проводящей системы или сердечной мышцы желудочков различных причин, в том числе при стенокардии, интоксикациях, включая лекарственные (хинидином, кардароном) гипокальциемии.