Кардиология. Клинические лекции

Шпектор Александр Вадимович

Бессонница часто мучает больных с тяжелой левожелудочковой недостаточностью. Пациенты не могут спать из-за частых приступов сердечной астмы и нередко сидят все ночи напролет. В этой ситуации давать снотворные, а тем более делать наркотики, для того чтобы больной «отдохнул», – далеко не лучший выход. Необходимо прежде всего лечить недостаточность кровообращения. И лучшим снотворным будет принятое утром мочегонное.

Глава 6. Общее физикальное исследование

Положение пациента

Диагностическое значение имеет так называемое вынужденное положение, принимаемое больным инстинктивно для облегчения страдания. У кардиологических больных речь прежде всего идет о вынужденном положении сидя – ортопноэ. Ортопноэ настолько характерно

для левожелудочковой недостаточности, что если пациент с удушьем лежит с низким изголовьем, то это сразу заставляет искать другую причину одышки, прежде всего тромбоэмболию легочной артерии или констриктивный перикардит. Механизм возникновения и клиническое значение ортопноэ при удушье подробно разбирались в главе 3.

 

Вынужденное коленно-локтевое положение встречается у больных с выпотным перикардитом. Жидкость при этом смещается в передневерхние отделы перикардиальной сумки, что максимально уменьшает компрессию камер сердца. Мы наблюдали пациентов с выпотным перикардитом, у которых от постоянного нахождения в такой позе появлялись мозоли и ссадины на коленях и локтях. Этот признак является достаточно специфичным и иногда позволяет поставить диагноз при первом взгляде на больного.

Выражение лица больного также может подсказать правильный диагноз. Так, для пациентов с поражением митрального клапана характерны нежные тонкие черты лица, румянец на щеках. Другой облик у больных с тиреотоксикозом, для которых характерен очень «живой взгляд», блестящие выпученные глаза с беспокойно-заинтересованным или раздраженным выражением. При недостаточности кровообращения типично страдальческое выражение лица, цианоз кончика носа, мраморность кожи, больной открытым ртом ловит воздух.

Быстро сориентироваться в ситуации кардиологу особенно важно, когда он застает пациента во время болевого приступа. На фоне ангинозных болей лицо больного обычно сосредоточенное, бледное, в глазах страх, больной молчит, как бы прислушиваясь к приближающимся «шагам командора». В противоположность этому у пациента с неврозом или климактерической кардиомиопатией во время болей лицо возбужденное, просящее помощи извне, и, как правило, больной разговорчив, красочно описывает особенности своих ощущений.

Состояние сознания

Психозы не характерны для кардиологических больных. Даже при кардиогенном шоке, когда перфузия головного мозга снижена очень резко, больные заторможены, «загружены», но при этом обычно ориентированы в месте, времени и собственной личности. Еще большее увеличение степени гипоксии обычно вызывает просто потерю сознания, но не психоз (см. раздел «Обморок»).

Тем не менее психозы с дезориентировкой, галлюцинациями, психомоторным возбуждением могут осложнять течение острого инфаркта миокарда. Наблюдаются они чаще всего у пациентов с выраженным атеросклерозом мозговых артерий, нередко с инсультами в анамнезе. В этих случаях уменьшение сердечного выброса сочетается с местным нарушением кровообращения и может вызвать не диффузную, как при шоке, а преимущественно очаговую гипоксию головного мозга, которая при соответствующей локализации и вызывает психические расстройства.

Совершенно по другому механизму психоз может развиться, если с острым инфарктом миокарда поступает алкоголик. У такого пациента вынужденный отказ от алкоголя в стационаре часто вызывает делирий.

Еще реже психозы возникают на фоне гипертонических кризов. Один из таких случаев мы наблюдали в нашей клинике. Поступивший накануне в ясном сознании больной внезапно стал неадекватным, считал, что он находится дома, медперсонал принимал за родственников. Какое время года, он не знал, но ему неотложно требовались какие-то веревочки и петельки, чтобы спастись от надвигающейся опасности. Картина острого психоза не вызывала сомнений, но, размышляя о том, что из нейролептиков лучше ввести, врач измерил АД. Оказалось, что оно составляет 230/120 мм рт. ст.! После того как АД удалось снизить до 180/100 мм рт. ст., глаза пациента вдруг резко прояснились

и полностью вернулось сознание. О том, что было несколько минут назад, больной не помнил. Через сутки у этого пациента вновь развился гипертонический криз и вновь с психотической симптоматикой, причем сознание вернулось опять же после того, как удалось снизить АД до 180/100 мм рт. ст.

Телосложение, состояние питания

Астеническое телосложение часто встречается у людей с наследственными нарушениями в строении соединительной ткани – дисмезенхимозами. Одним из наиболее известных и тяжелых вариантов дисмезенхимоза является синдром Марфана. Для него характерен необычно высокий рост, очень длинные пальцы, высокое «готическое» небо в сочетании с поражением глаз (дислокация хрусталика) и сердечно-сосудистой системы (дилятация аорты и пролапс митрального клапана). С другой стороны, астеническое телосложение, выраженное в различной степени, часто встречается у больных с самыми легкими проявлениями дисмезенхимоза, такими как повышенная гибкость суставов, пролапсы клапанов сердца. Эти симптомы могут сочетаться с кровоточивостью, связанной обычно с тромбоцитопатиями и снижением уровня фактора Виллебранда. Кроме того, мы наблюдали нескольких больных, у которых помимо очевидных признаков дисмезенхимоза наблюдалась патология, описанная в литературе как «болезнь двух узлов» – синдром слабости синусового узла в сочетании с нарушением атриовентрикулярной проводимости. У всех этих пациентов было выраженное астеническое телосложение.

Гиперстеническое телосложение в сочетании с повышенным весом тела достаточно часто встречается у больных с гипертонической болезнью. Ожирение характерно также для больных с сахарным диабетом второго типа. Если же резко выраженное ожирение сочетается у больного с одышкой, сонливостью и храпом, необходимо вспомнить о синдроме Пиквика.

Иногда важную роль в диагностике играет тип ожирения. Например, для синдрома Иценко–Кушинга характерно повышенное отложение жира на туловище, шее и особенно на лице – оно становится лунообразным, в то же время руки и ноги остаются тонкими.

Кахексия в сочетании с массивным накоплением жидкости в брюшной полости типично для больных с недостаточностью кровообращения III ст., и определяют их внешний вид: худые руки и большой отвислый из-за асцита живот.

Кожа и видимые слизистые

Кожу и видимые слизистые желательно осматривать при дневном свете и учитывать, что у женщин истинный цвет кожи на лице может быть скрыт косметикой. Всегда необходимо осмотреть склеры, конъюнктиву и уздечку языка.

Нормальный бледно-розовый цвет кожи и более яркая окраска слизистых оболочек связаны с просвечиванием через них крови, протекающей по мельчайшим кровеносным сосудам. При изменении цвета крови и (или) величины кровотока соответственно будет меняться и окраска кожи и слизистых. У кардиологических больных чаще всего встречается цианоз.

Цианозом называется синюшная окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная повышенным содержанием в мелких подкожных сосудах восстановленного гемоглобина. Как известно, гемоглобин существует в двух формах – соединенной с кислородом, окисленной, имеющей красный цвет, и отдавшей кислород, восстановленной, придающей крови синюю окраску. Оксигенация гемоглобина происходит в легочных капиллярах, и притекающая оттуда к левому сердцу кровь имеет ярко-красный цвет, так как содержащийся в ней гемоглобин на 93–95% представлен окисленной формой. Проходя по капиллярам большого круга кровообращения, артериальная кровь отдает часть содержащегося в ней кислорода тканям организма. В результате венозная кровь содержит большее количество восстановленного гемоглобина и имеет более темный цвет. Цианоз развивается в случае, если артериальная кровь, поступающая в капилляры, исходно недоокислена или если увеличена отдача кислорода из капилляров в ткани. В обоих случаях в венозной крови увеличивается по сравнению с нормой содержание восстановленного гемоглобина, что и приводит к синюхе.