Клиническая эхокардиография

Шиллер Нелсон

Как указывалось выше, недостаточное коллабирование нижней полой вены после глубокого вдоха не является специфическим признаком тампонады сердца, поэтому при его использовании всегда нужно учитывать клиническую ситуацию (например, наличие большого количества жидкости в полости перикарда в отсутствие правожелудочковой недостаточности). Однако недостаточное коллабирование нижней полой вены — очень чувствительный признак тампонады. Отсутствие этого признака практически исключает тампонаду сердца.

При допплеровском исследовании тампонада сердца характеризуется выраженной зависимостью скоростей внутрисердечного кровотока и времени изоволюметрического расслабления левого желудочка от фаз дыхания. Для диагностики тампонады требуется регистрация фаз дыхания одновременно с допплеровским спектром. Изменение скоростей кровотока в разные фазы дыхания при тампонаде сердца обусловлено респираторным влиянием на кровенаполнение сердца [141, 143]. Зависимость допплеровских параметров

от фаз дыхания наблюдается и при других состояниях, сопровождающихся pulsus paradoxus: острой тромбоэмболии легочной артерии, обструктивных заболеваниях легких, остро развившейся объемной перегрузке левого желудочка, инфаркте правого желудочка. Кроме того, при тахикардии и аритмиях нелегко исключить влияние позиционных (связанных с дыханием) изменений сердца на регистрируемые допплеровские параметры, и только высокая квалификация эхокардиографиста позволяет избежать искажений.

Итак, для решения вопроса о наличии или отсутствии тампонады сердца в случаях обнаружения жидкости в полости перикарда, мы рекомендуем прежде всего обратить внимание на степень коллабирования нижней полой вены после глубокого вдоха. Если диаметр ее уменьшается более чем на 50%, то вероятность тампонады очень мала и мы не рекомендуем проводить экстренной пункции перикарда. Если нижняя полая вена коллабирует недостаточно, то следует искать другие признаки тампонады: коллабирование правых отделов сердца и выраженную респираторную зависимость скоростей внутрисердечного кровотока. В отсутствии этих признаков тампонада сердца маловероятна. Исключение составляют послеоперационные больные, у которых визуализация сердца затруднена, но обнаруживается выпот и неадекватное коллабирование нижней полой вены. Мы рекомендуем в этих случаях проводить катетеризацию сердца для решения вопроса о необходимости экстренной пункции перикарда.

Утолщение листков перикарда

Это — нередкая эхокардиографическая находка, но гемодинамически значимое утолщение листков перикарда встречается редко. Утолщение листков перикарда часто сопровождается их диффузным или локальным слипанием (адгезией) и приводит к характерным эхокардиографическим изменениям, помогающим это состояние распознать. Эхокардиографически утолщение листков перикарда без их слипания с уверенностью диагностировать трудно, поскольку диагностика основывается на обнаружении участков слипания, разделяющих осумкованный выпот. М-модальное исследование с большей чувствительностью, чем двумерное, выявляет типичные для слипания листков перикарда нарушение его движения. Главным диагностическим признаком, позволяющим говорить об утолщении листков перикарда, является параллельное переднезаднее движение обоих листков и эпикарда (рис. 12.2). Если при выпоте в полости перикарда это движение сглажено или вообще отсутствует, то при утолщении листков перикарда оно сохранено. Дифференциальная диагностика между нормой и утолщением листков перикарда основана на том, что при утолщении листков перикарда, в отличие от нормы, видна граница, отделяющая оба листка перикарда от эпикарда. Таким образом, при утолщении листков перикард движется, как в норме, но структура его оказывается такой же, как при выпоте небольшого объема. Пространство низкой эхогенности, отделяющее перикард от эпикарда, заполнено плотной склеивающей массой, заставляющей перикард двигаться нормально при сокращениях сердца.

У больных, перенесших кардиохирургическую операцию, типичная динамика эхокардиографических изменений такова: экссудативный перикардит (выпот и отсутствие движения париетального листка перикарда) сменяется утолщением листков перикарда, затем наступает разрешение процесса с небольшим остаточным утолщением. Если разрешение процесса не наступает, то утолщение листков перикарда переходит в хроническую фазу.

Констриктивный перикардит

Утолщение листков перикарда без констрикции и констриктивный перикардит имеют много общего, но тщательно проведенное эхокардиографическое исследование обычно позволяет разграничить эти состояния. Как и в случае дифференциальной диагностики выпота в полости перикарда и тампонады сердца, вопрос сводится к тому, насколько гемодинамически значимо поражение перикарда. Нет однозначного определения того, что считать констриктивным перикардитом. По аналогии с тампонадой сердца, определим констриктивный перикардит, как динамическое состояние, при котором нарушается кровенаполнение сердца за счет утолщения листков перикарда. Эхокардиографическое исследование должно ответить на вопрос, имеются ли у пациента нарушения гемодинамики, связанные с утолщением листков перикарда. Диагностика констриктивного перикардита, как и диагностика тампонады сердца, должна в большой степени опираться на клинические данные.

М-модальное исследование дает существенные сведения для диагностики констриктивного перикардита. Параллельное переднезаднее движение перикарда и эпикарда, о котором говорилось выше, — признак утолщения листков перикарда, который обязательно присутствует при констриктивном перикардите. Если при М-модальном исследовании не обнаружено

параллельное движение перикарда и эпикарда, то можно исключить констриктивный перикардит. К числу М-модальных признаков констриктивного перикардита относятся: характерная зазубрина (выемка) в раннюю диастолу при регистрации движения межжелудочковой перегородки; отсутствие движения миокарда левого желудочка после короткого, урезанного, раннего диастолического наполнения; уменьшение раскрытия митрального клапана во время предсердной систолы; преждевременное открытие клапана легочной артерии. Ни один из этих признаков не является патогномоничным для констриктивного перикардита.

Следует также иметь в виду, что М-модальном исследовании не всегда возможно направить ультразвуковой луч перпендикулярно поверхности перикарда. Кроме того, при длительно существующей адгезии пространство, отделяющее перикард от эпикарда, фиброзируется. Эхо-негативное пространство между перикардом и эпикардом в таких случаях исчезает, и это может дезориентировать исследователя.

Двумерное исследование — важнейшая часть эхокардиографической диагностики констриктивного перикардита. Как и М-модальное, оно позволяет обнаружить ряд характерных, хотя и не патогномоничных признаков констрикции. При двумерном исследовании утолщение листков перикарда выявляется по неоднородности отражения ультразвукового сигнала от разных его участков. При подозрении на констриктивный перикардит двумерное исследование должно быть нацелено на поиск участков адгезии. Для этого нужно изучить движение эпикарда относительно перикарда. Поскольку эпикард при эхокардиографическом исследовании не виден, но известно, что он движется вместе с миокардом, то принято говорить о движении миокарда относительно перикарда. Оптимальные участки для наблюдения — выносящий тракт правого желудочка (парастернально) и боковая стенка левого желудочка (из апикальной четырехкамерной позиции). В норме миокард «скользит» вдоль перикарда, не «подтягивая» его за собой во время сокращений. Если миокард тянет перикард за собой, не влияя на эхо-негативное пространство между ними, — это признак адгезии. Когда весь перикард окружен эхо-негативным пространством, наблюдается феномен «гало». Обнаружение распространенных участков адгезии (за задней стенкой левого желудочка при М-модальном исследовании, перед выносящим трактом правого желудочка и за боковой стенкой левого желудочка при двумерном исследовании) свидетельствует о генерализованном утолщении листков перикарда, которое ведет к развитию констриктивного перикардита. Заметим, что возможна и локальная констрикция перикарда, не приводящая к классическому, генерализованному, констриктивному перикардиту. Локальные участки констрикции, чередующиеся с участками осумкованного перикардита, наблюдаются иногда в послеоперационном периоде и обусловлены постперикардиотомическим синдромом.

Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, которое дает характерную выемку при М-модальном исследовании, часто является первым признаком, заставляющим подумать о возможном констриктивном перикардите. Некоординированное движение межжелудочковой перегородки в средней ее трети напоминает те нарушения сокращения-расслабления миокарда, которые наблюдаются при блокаде левой ножки пучка Гиса или электростимуляции правого желудочка. Объяснение парадоксального движения межжелудочковой перегородки следующее: констриктивный перикардит характеризуется выравниванием диастолического давления во всех камерах сердца; однако начало диастолы желудочков наступает неодновременно и сопровождается очень коротким периодом неодинакового давления в их полостях; это и приводит к быстрому некоординированному движению межжелудочковой перегородки в раннюю диастолу.

Если при эхокардиографическом исследовании обнаружено утолщение листков перикарда и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, необходимо исключить (или подтвердить) констриктивный перикардит. Следующим шагом в диагностике должно быть исследование нижней полой вены и ее коллабирования после глубокого вдоха. За исключением случаев резкого снижения объема циркулирующей крови, нормальное коллабирование нижней полой вены почти наверняка исключает констриктивный перикардит.

При констриктивном перикардите желудочки обычно нормальных размеров, а предсердия (в отличие от наблюдаемой при тампонаде сердца картины) увеличены. Кроме того, констриктивный перикардит часто сопровождается асцитом и гидротораксом, что тоже выявляется при эхокардиографии.

Итак, наиболее ценными эхокардиографическими признаками для распознавания констриктивного перикардита являются: 1) адгезия перикарда с отсутствием «скольжения», 2) парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в раннюю диастолу, 3) коллабирование нижней полой вены после глубокого вдоха менее чем на 50% [151]. Эти три признака позволяют провести дифференциальную диагностику констриктивного перикардита с гемодинамически незначимым утолщением листков перикарда и с рестриктивной кардиомиопатией. Адгезия перикарда и недостаточное коллабирование нижней полой вены — наиболее чувствительные признаки, тогда как парадоксальное движение межжелудочковой перегородки — наиболее специфичный признак констриктивного перикардита.