Патофизиология. Том 2
Шрифт:
сердца» был предложен комитетом экспертов ВОЗ в 1962 г. ИБС - термин собирательный, включающий многообразные клинические формы и проявления - как острые, так и
хронические, как обратимые (преходящие), так и необратимые, заканчивающиеся
некрозом сердечной мышцы. Ишемия миокарда (от греч. ischo – задерживать, останавливать и haemia – кровь) представляет собой состояние, при котором нарушается
кровообращение
развивается коронарная недостаточность. Возникает несоответствие между
потребностями миокарда в кислороде, с одной стороны, и уровнем оксигенации
кардиомиоцитов - с другой. В результате возникшего дефицита кислорода в клетках
сердечной мышцы нарушаются энергообразование, а также другие метаболические
процессы, что приводит к изменению сократительной функции миокарда в зоне ишемии, появлению болевого синдрома (стенокардии).
Патогенез и клинические эквиваленты коронарной недостаточности
Механизм развития недостаточности венечных сосудов определяется взаимодействием
трех основных факторов: наличием атеросклеротической бляшки, спазмом венечных
сосудов и интракоронарным тромбозом.
1. Известно, что возникновение атеросклеротической бляшки в коронарных артериях
является морфологической основой ишемического повреждения сердца в подавляющем
большинстве случаев (90% и более). При уменьшении просвета венечной артерии на 70-80% возникают выраженные приступы стенокардии напряжения.
2. Спазм коронарных артерий – это сокращение их сосудистой стенки, которое
препятствует нормальному кровотоку в сердечной мышце. Следует сказать, что
спастическая реакция сосудов сердца на те или иные воздействия может вызвать болевой
приступ даже при незначительном стенозе коронарных артерий и, более того, при полном
отсутствии такового. В этом случае говорят о так называемой вариантной стенокардии
Принцметала, впервые выделенной в отдельный синдром M. Prinzmetal с коллегами в 1959 г. и
составляющей 3% всех случаев стенокардии. Причиной вариантной стенокардии является
нарушение функционального состояния эндотелия сосудов сердца.
В дальнейшем развитие спазма коронарных артерий было документировано и при других
формах стенокардии. Так, в 1976 г. Mudge и его коллеги зарегистрировали рефлекторное
снижение кровотока в миокарде во время проведения холодового теста, который
заключался в погружении одной руки пациента на 1 мин в воду с температурой 0 °С.
Коронароспазм удалось устранить с помощью
фентоламина. На основании этого был сделан вывод о том, что в патогенезе спазма
венечных сосудов важную роль играет активация симпатической нервной системы.
Участие парасимпатического звена вегетативной нервной системы в патогенезе
стенокардии не расценивается столь однозначно. Так, было установлено, что медиатор
парасимпатической системы ацетилхолин вызывает вазоконстрикцию венечных артерий с
поврежденным эндотелием, тогда как «здоровые» коронарные сосуды в ответ на действие
этого медиатора расширяются (ацетилхолин стимулирует образование NO).
Вместе с тем коронароспазм может развиваться и без участия вегетативной нервной
системы. Факторами, вызывающими сужение сосудов, в этом случае могут быть
вазоконстрикторные биологически активные вещества.
3. Важную роль в развитии коронарной недостаточности играет тромбоз венечных артерий.
Чаще тромбы формируются на поверхности атеросклеротической бляшки, где нарушились
структура и целостность эндотелиального слоя, в виде изъязвления и деструкции бляшки.
Поскольку в таких ситуациях просвет коронарных артерий быстро перекрывается стремительно
образующимся тромбом, а коллатеральное кровообращение не успевает компенсировать
сниженный кровоток, то возникает нестабильная форма стенокардии (по прежней терминологии -
предынфарктное состояние) и может развиться инфаркт миокарда или наступить внезапная
сердечная смерть.
Следует отметить, что даже в центре зоны ишемии при коронарной недостаточности
кровоток никогда не снижается до нулевых значений, а остается на уровне 10-30% нормы.
На периферии же участка гипоперфузии кровоснабжение нередко составляет 50% от
исходного уровня. Таким образом, коронароокклюзия никогда не приводит к аноксии
(полному отсутствию кислорода), вызывая лишь гипоксию (недостаток кислорода).
Клиническими эквивалентами кратковременной (преходящей, транзиторной)
ишемии миокарда являются стенокардия, бессимптомная ИБС, внезапная сердечная
смерть, гибернация миокарда.
Стенокардия (anginapectoris). Клиническая картина стенокардии подробно описана B.
Геберденом еще в 1768 г. Он же и предложил термин «angina pectoris», что переводится
на русский язык как «грудное сжатие», «грудное стеснение» (от лат. ango – сжимать).