Патофизиология. Том 2
Шрифт:
зоне некроза начинает интенсивно формироваться соединительная ткань. Плотный рубец при
трансмуральном инфаркте миокарда окончательно образуется только через 3-4 месяца. При
мелкоочаговом инфаркте миокарда фиброзный рубец может образоваться через 2-3 недели.
При типичном начале инфаркта миокарда в основе его клинической картины лежат
сильные боли, симптомы сердечной недостаточности, аритмии, повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия.
Боль. Этот
врачу, но, как ни странно, патогенез
болевого симптома при инфаркте миокарда до сих пор остается недостаточно изученным.
Полагают, что основной причиной болей при этом заболевании является накопление в
зоне ишемии лактата, который раздражает нервные окончания афферентных
симпатических волокон. Кроме того, важная роль в генезе болей отводится
простагландинам и брадикинину, которые в больших количествах накапливаются в
ишемизированной ткани. Вместе с тем в организме существуют вещества – опиоидные
пептиды, которые обладают обезболивающей активностью. Следовательно, выраженность
болевой симптоматики во многом может определяться «балансом» между медиаторами
болевого рефлекса (лактат, простагландины, брадикинин) и опиоидными пептидами.
В связи с этим нельзя не упомянуть о том, что существуют и так называемые безболевые
инфаркты миокарда, при которых боль вообще отсутствует. Безболевой инфаркт
миокарда протекает тяжелее по сравнению с типичным проявлением данного заболевания.
В какой-то мере это объясняется диагностическими ошибками при его выявлении, а
следовательно, поздно начатым лечением. На передний план клинической картины
инфаркта в этом случае выходят симптомы сердечной недостаточности и аритмии.
Примерно в 50% наблюдений боли при инфаркте миокарда появляются внезапно.
Суммарная продолжительность ангинозных болей, превышающая 1 ч, свидетельствует о
возможном развитии инфаркта миокарда. Локализация болей при инфаркте миокарда в
некоторой степени определяется расположением очага некроза в мышце сердца и может
наблюдаться за грудиной, в левой руке, начиная с плечевого сустава и ниже, в челюсти, поддиафрагмальной области и т.д. В последнем случае говорят об абдоминальной
(гастралгической) форме инфаркта, которая встречается довольно часто. В результате
больные считают, что боли у них связаны с заболеванием органов брюшной полости. Нередко
такой инфаркт миокарда может симулировать обострение язвенной болезни, острый холецистит, острый панкреатит и др.
Нитроглицерин при однократном
таблеток в сутки. Появление резистентных к нитроглицерину ангинозных болей служит
важным признаком, позволяющим дифференцировать обычную стенокардию от инфаркта
миокарда.
Симптомы сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, отеки и гипотензия) относятся к типичным проявлениям инфаркта миокарда. Появление этих симптомов
связано с нарушением насосной функции сердца, которая снижается прямо
пропорционально размеру очага некроза. Если размер зоны инфаркта составляет 50% от
массы левого желудочка, то такое поражение миокарда, как правило, несовместимо с
жизнью, поскольку центральная гемодинамика в этом случае страдает настолько, что
нарушается кровоснабжение жизненно важных органов.
Нарушения сердечного ритма практически всегда сопровождают развитие инфаркта
миокарда, а при его безболевой форме могут стать ведущим симптомом заболевания
(аритмический инфаркт миокарда).
Основной причиной аритмий в первые 6 ч инфаркта миокарда является изменение
электрофизиологических свойств кардиомиоцитов в зоне ишемии. Из-за дефицита энергетических
субстратов, вызванного гипоксией, они перестают сокращаться, но сохраняют способность к
проведению электрического импульса по своим мембранам. Однако вследствие недостатка АТФ
эффективность работы энергозависимых ионных насосов в клетках существенно страдает, а сами
ионные каналы повреждаются. Это ведет к замедлению процессов деполяризации и
реполяризации, что создает благоприятные условия для возникновения аритмий. На более
поздних сроках инфаркта клетки рабочего миокарда в зоне ишемии гибнут, а более устойчивые к
гипоксии клетки проводящей системы сохраняют свою жизнеспособность, но их
электрофизиологические характеристики существенно меняются. Проведение импульса по
волокнам Пуркинье, расположенным в некротизированном миокарде, замедляется, а у клеток
проводящей системы появляется способность к спонтанной деполяризации. В итоге формируется
источник аномального эктопического автоматизма сердца.
Следует подчеркнуть, что все вышеперечисленные симптомы инфаркта миокарда (боль, признаки сердечной недостаточности, аритмии) вообще могут отсутствовать. В этом
случае говорят о бессимптомной («немая», silent) форме инфаркта миокарда, при которой