Патофизиология. Том 2
Шрифт:
до этого заболевания сердца, но находившихся, с точки зрения врача, в относительно
стабильном, не опасном для жизни состоянии. Непосредственными причинами внезапной
сердечной смерти являются фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия (80%
случаев), а также асистолия или резкая брадикардия (20%).
К причинам внезапной сердечной смерти у взрослых относят: постинфарктный
кардиосклероз, кардиомиопатии (особенно гипертрофическую), миокардиты, аномалии
проводящей
удлиненного интервала Q-T У лиц молодого возраста внезапная сердечная смерть может быть
следствием спазма коронарных артерий даже при отсутствии коронарного атеросклероза. При
патолого-анатомическом исследовании у них не удается выявить никаких морфологических
изменений в сердечной мышце. В этом случае причиной внезапной сердечной смерти считается
стрессорное повреждение сердца.
Гибернирующий миокард, иначе говоря, миокард, находящийся в состоянии спячки.
Гибернация - это очаговая обратимая дисфункция миокарда. Этим термином в 1986 г.
американский физиолог E. Braunwald обозначил ишемическое повреждение сердца,
которое напоминает инфаркт миокарда, но в отличие от последнего характеризуется
обратимостью электрофизиологических изменений. Гибернирующий участок миокарда
сохраняет жизнеспособность, но перестает сокращаться. Он как бы балансирует между
жизнью и смертью. Ишемические изменения в этом случае носят обратимый характер, и
восстановление коронарного кровотока, как правило, сопровождается восстановлением
сократимости кардиомиоцитов. Однако если состояние ишемии продлится слишком
долго, в зоне гибернации могут произойти необратимые изменения, заканчивающиеся
гибелью клеток миокарда. Клинически гибернирующий миокард сходен с инфарктом и
характеризуется ангинозными болями, резистентными к нитроглицерину и длящимися
более 30 мин. На ЭКГ при этом регистрируются признаки ишемии миокарда. Но в
отличие от инфаркта миокарда в крови пациентов не удается обнаружить существенного
повышения активности ферментов.
Гибель отдельных клеток в зоне ишемии наступает уже через 15 мин после прекращения
коронарного кровотока, однако окончательное формирование зоны некроза завершается
только через 6 ч от момента коронароокклюзии. Поэтому восстановление кровотока в
течение 6 ч от момента начала ангинозного приступа сопровождается нормализацией
сердечной деятельности или ведет к значительному уменьшению зоны некроза.
Необратимые изменения в кардиомиоцитах, заканчивающиеся некрозом сердечной
мышцы, клинически проявляются в виде инфаркта миокарда.
Инфаркт
развивается в связи с резким и продолжительным уменьшением коронарного
кровотока.
Чаще инфаркт миокарда поражает мышцу левого желудочка. Среди значительного числа
причин, непосредственно вызывающих инфаркт миокарда («реализующие факторы»),
первое место занимают стрессовые ситуации и длительная психоэмоциональная
перегрузка. На втором месте находится физическое перенапряжение.
В первые сутки очаг некроза практически не отличается от неповрежденной ткани
миокарда и имеет не сплошной, а мозаичный характер, поскольку среди погибших
миокардиоцитов и некро-
тизированных участков встречаются частично и даже полностью нормально
функционирующие клетки и группы клеток. На вторые сутки инфаркта миокарда зона
некроза постепенно отграничивается от здоровой ткани и между ними формируется
периинфарктная зона, т.е. область, расположенная на границе зоны некроза и здорового
миокарда.
Состояние периинфарктной зоны имеет очень большое значение для дальнейшего
течения, прогноза и исхода инфаркта миокарда. Если острая ишемия не прогрессирует или
устраняется, то в периинфарктной зоне быстро восстанавливаются функция и структура
всех клеточных элементов. При этом зона некроза ограничивается первоначальными
размерами. При недостаточном кровоснабжении дистрофические процессы в
периинфарктной зоне усиливаются, кардиомиоциты гибнут, очаг некроза расширяется.
Полная или частичная обратимость повреждений может сохраняться в течение 3-5 ч с
момента возникновения ишемии.
Установлено, что зона некроза, превышающая 50% и более массы миокарда левого
желудочка, приводит к развитию тяжелой недостаточности кровообращения, часто не
совместимой с жизнью.
Эволюция зоны некроза постепенно приводит, с одной стороны, к ограничению области
инфаркта миокарда, а с другой – к развитию процессов миомаляции (размягчение
мышечной ткани). При этом на периферии очага некроза формируется молодая
грануляционная ткань, а внутри идет рассасывание погибших кардиомиоцитов. Этот
период (примерно 7-10 суток от начала заболевания) является наиболее опасным в
отношении разрыва сердца, когда на фоне клинического улучшения может наступить быстрая
смерть больного. При благоприятном развитии инфаркта миокарда в течение 3 нед заболевания в