Патофизиология. Том 2
Шрифт:
исследования, когда выявляются асимметричная гипертрофия межжелудочковой
перегородки и уменьшение полости левого желудочка.
Патогенез гемодинамических изменений при гипертрофической кардиомиопатии обусловлен
нарушениями диастолической функции левого желудочка, движения стенок которого становятся
некоординированными и неравномерными. Гипертрофия миокарда в сочетании с гипоксией
сердечной мышцы становится причиной электрофизиологической гетерогенности
создает условия для возникновения аритмий. Именно поэтому у пациентов с гипертрофической
кардиомиопатией чаще, чем при других видах кардиомиопатии, наступает фибрилляция и
внезапная смерть.
Рестриктивная кардиомиопатия объединяет два заболевания, которые ранее
описывались самостоятельно: эндомиокардиальный фиброз и фибропластический
париетальный эндокардит Леффлера. Основным звеном патогенеза нарушений
гемодинамики при рестриктивной кардиомиопатии, как и при гипертрофической
кардиомиопатии, является нарушение диастолической функции миокарда. Однако при
гипертрофической кардиомиопатии это проис-
ходит в результате перегрузки кардиомиоцитов ионами кальция, а при рестриктивной
кардиомиопатии связано с утолщением эндокарда и фиброзным перерождением миокарда.
Для рестриктивной кардиомиопатии характерны образование тромбов в полостях
желудочков и поражение митрального клапана в виде прорастания створок фиброзной
тканью с последующей кальцификацией.
Патогенетически обоснованное лечение рестриктивной кардиомиопатии должно быть
направлено на борьбу с сердечной недостаточностью. Хирургическое лечение
заключается в иссечении плотной фиброзной ткани и протезировании клапанов по
показаниям.
Стрессорная кардиомиопатия – особая форма поражения миокарда. Характеризуется
диффузными изменениями, которые возникают после длительного, многочасового
экстремального воздействия на организм. В 1974 г. шведский физиолог Johansson для
обозначения стрессорного повреждения сердца предложил использовать термин
«стрессорная кардиомиопатия». Это заболевание характеризуется появлением
дистрофических изменений в клетках миокарда вплоть до некроза отдельных кардиомиоцитов. В
начале 1970-х гг. американским физиологом Бернардом Лауном было установлено, что
стрессорная кардиомиопатия сопровождается снижением электрической стабильности сердца.
Возникающая в результате стресса электрическая нестабильность сердца способствует
возникновению тяжелых желудочковых аритмий, которые могут закончиться внезапной
сердечной смертью (Б. Лаун). На вскрытии
исследовании сердца очень часто не удается идентифицировать никаких патоморфологических
изменений. Причиной стрессорной электрической нестабильности сердца является
гиперактивация симпатоадреналовой системы. Патогенез стрессорного повреждения сердца
очень сходен с патогенезом его ишемического повреждения.
Инфекционный эндокардит - заболевание, возникающее в результате
инфекционного поражения эндокарда. Термин «инфекционный эндокардит»
применяется с 1966 г. вместо ранее употреблявшихся терминов «бактериальный» и
«затяжной септический эндокардит».
Основными возбудителями заболевания считаются зеленящий стрептококк и золотистый
стафилококк. На долю этих микроорганизмов приходится около 80% случаев
инфекционного эндокардита. Всего выявлено 119 микроорганизмов, способных привести
к развитию этого заболевания, которое начинается с сепсиса. При этом происходит
бактериальное поражение клапанов сердца, чаще аортального и реже - митрального, трикуспидального и клапана легочной артерии. После внедрения микроорганизмов в
ткань эндокарда происходит дополнительное отложение тромбоцитов и фибрина в этой
зоне, что в определенной мере ограничивает контакт возбудителя с внутренней средой
организма.
Формирование локальных очагов инфекции считается пусковым механизмом ряда
патогенетически значимых процессов в организме, для которых характерны: 1)
постоянное поступление инфекционного агента в кровеносное русло с развитием эпизодов
бактериемии, вирусемии, проявляющееся усталостью, снижением массы тела, потерей
аппетита, лихорадкой, развитием анемии, спленомегалией; 2) местное развитие
микробных вегетаций, вызывающее нарушение функции сердца, абсцессы фиброзного
клапанного кольца, перикардиты, аневризмы синуса Вальсальвы, перфорацию клапана; 3) отрыв фрагментов микробных вегетаций, попадание их в системный кровоток с развитием
бактериальных эмболий.
Заболевания перикарда
Перикардиты - воспалительное поражение серозных оболочек, ограничивающих
перикардиальную полость. По этиологии перикардиты подразделяют на инфекционные
(туберкулезный, бактериальный, вирусный) и асептические (постинфарктный перикардит
Дресслера, уремический и др.). Все перикардиты принято подразделять на экссудативные и сухие
(слипчивые), патогенез которых имеет существенные различия.