Патофизиология. Том 2

Новицкий В. В.

насосной функции сердца при хронической сердечной недостаточности сравнительно

невелика, поскольку нарушения гемодинамики развиваются постепенно на протяжении

нескольких лет. Более или менее определенно можно говорить о рефлексе Бейнбриджа,

который «включается» уже на стадии достаточно выраженной гиперволемии.

Особое место среди «разгрузочных» экстракардиальных рефлексов занимает рефлекс

Китаева,

который «запускается» при митральном стенозе. Дело в том, что в большинстве

случаев проявления правожелудочковой недостаточности связаны с застойными

явлениями в большом круге кровообращения, а левожелудочковой - в малом. Исключение

составляет стеноз митрального клапана, при котором застойные явления в легочных

сосудах вызваны не декомпенсацией левого желудочка, а препятствием току крови через

левое атриовентрикулярное отверстие - так называемым «первым (анатомическим) барьером».

При этом застой крови в легких способствует развитию правожелудочковой недостаточности, в

генезе которой рефлекс Китаева играет важную роль.

Рефлекс Китаева - это рефлекторный спазм легочных артериол в ответ на

повышение давления в левом предсердии. В результате возникает «второй

(функциональный) барьер», который первоначально играет защитную роль, предохраняя

легочные капилляры от чрезмерного переполнения кровью. Однако затем этот рефлекс

приводит к выраженному повышению давления в легочной артерии - развивается острая

легочная гипертензия. Афферентное звено этого рефлекса представлено n. vagus, a эфферентное - симпатическим звеном вегетативной нервной системы. Негативной

стороной данной приспособительной реакции является подъем давления в легочной

артерии, приводящий к увеличению нагрузки на правое сердце.

Однако ведущую роль в генезе долговременной компенсации и декомпенсации

нарушенной сердечной функции играют не рефлекторные, а нейрогуморальные

механизмы, важнейшим из которых является активация симпатоадреналовой системы и

РААС. Говоря об активации симпатоадреналовой системы у пациентов с хронической

сердечной недостаточностью, нельзя не указать, что у большинства из них уровень

катехоламинов в крови и моче находится в пределах нормы. Этим хроническая сердечная

недостаточность отличается от острой сердечной недостаточности.

Механизмы декомпенсации сердечной недостаточности

Параллельно с интра- и экстракардиальными компенсаторными изменениями,

которые

развиваются при сердечной недостаточности, появляются и постепенно прогрессируют

повреждения сердечной мышцы, приводящие к снижению ее сократительной способности. На

определенной стадии процесса такие явления могут быть обратимыми. При продолжении или

усилении действия причинного фактора, вызвавшего сердечную недостаточность, а также при

срыве механизмов компенсации развиваются необратимые диффузные изменения миокарда с

характерной клинической картиной декомпенсированной сердечной недостаточности.

Патогенез сердечной недостаточности представляется следующим образом.

Многочисленный ряд примеров патологии сер-

дечной деятельности (кардиомиопатии, нарушения коронарной перфузии и др.)

индуцирует кислородное голодание миокарда. Известно, что в условиях нормального

кровоснабжения важным энергетическим субстратом для сердечной мышцы являются

свободные жирные кислоты, глюкоза и молочная кислота. Гипоксия приводит к

нарушению процессов аэробного окисления субстратов в цикле Кребса, к угнетению

окисления НАДН в дыхательной цепи митохондрий. Все это способствует накоплению

недоокисленных продуктов метаболизма свободных жирных кислот и глюкозы (ацил-

КоА, лактат). Усиленное образование ацил-КоА в кардиомиоцитах негативно сказывается

на энергетическом метаболизме клетки. Дело в том, что ацил-КоА является ингибитором

аденилаттранслоказы - фермента, который осуществляет транспорт АТФ из митохондрий

в саркоплазму. Аккумуляция ацил-КоА приводит к нарушению этого транспорта,

усугубляя энергетический дефицит в клетке.

Единственным источником энергии для кардиомиоцитов становится анаэробный гликолиз, интенсивность которого в условиях гипоксии резко возрастает. Однако «коэффициент полезного

действия» анаэробного гликолиза по сравнению с эффективностью энергопродукции в цикле

Кребса намного ниже. В силу этого анаэробный гликолиз не в состоянии полностью возместить

энергетические потребности клетки. Так, при анаэробном расщеплении одной молекулы глюкозы

образуются всего две молекулы АТФ, в то время как при окислении глюкозы до углекислого газа и

воды - 32 молекулы АТФ. Нехватка высокоэнергетических фосфатов (АТФ и креатинфосфата) приводит к нарушению энергозависимого процесса удаления ионов кальция из саркоплазмы

кардиомиоцитов и возникновению кальциевой перегрузки миокарда.

В норме увеличение концентрации Ca2+ в кардиомиоцитах вызывает образование