Патофизиология. Том 2
Шрифт:
кардиомиоцитов. Существуют три стадии компенсаторной гипертрофии сердца.
Первая, аварийная, стадия характеризуется, прежде всего, увеличением интенсивности
функционирования структур миокарда и, по сути, представляет собой компенсаторную
гиперфункцию еще не гипертрофированного сердца. Интенсивность функционирования
структур - это механическая работа, приходящаяся на единицу массы миокарда.
Увеличение
одновременную активацию энергообразования, синтеза нуклеиновых кислот и белка.
Указанная активация синтеза белка происходит таким образом, что вначале увеличивается
масса энергообразующих структур (митохондрий), а затем - масса функционирующих
структур (миофибрилл). В целом увеличение массы миокарда приводит к тому, что
интенсивность функционирования структур постепенно возвращается к нормальному
уровню.
Вторая стадия - стадия завершившейся гипертрофии – характеризуется нормальной
интенсивностью функционирования структур миокарда и соответственно нормальным уровнем
энергообразования и синтеза нуклеиновых кислот и белков в ткани сердечной мышцы. При этом
потребление кислорода на единицу массы миокарда остается в границах нормы, а потребление
кислорода сердечной мышцей в целом увеличено пропорционально возрастанию массы сердца.
Увеличение массы миокарда в условиях хронической сердечной недостаточности происходит за
счет активации синтеза нуклеиновых кислот и белков. Пусковой механизм этой активации изучен
недостаточно. Считается, что определяющую роль здесь играет усиление трофического влияния
симпатоадреналовой системы. Эта стадия процесса совпадает с длительным периодом
клинической компенсации. Содержание АТФ и гликогена в кардиомиоцитах также находится при
этом в пределах нормы. Подобные обстоятельства придают относительную устойчивость
гиперфункции, но вместе с тем не предотвращают исподволь развивающихся в данной стадии
нарушений обмена и структуры миокарда. Наиболее ранними признаками таких нарушений
являются
значительное увеличение концентрации лактата в миокарде, а также умеренно
выраженный кардиосклероз.
Третья стадия прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации характеризуется
нарушением синтеза белков и нуклеиновых кислот в миокарде. В результате нарушения
синтеза РНК, ДНК и белка в кардиомиоцитах наблюдается относительное уменьшение
массы митохондрий, что ведет к торможению синтеза АТФ на единицу массы ткани,
снижению насосной функции сердца и прогрессированию хронической сердечной
недостаточности. Ситуация усугубляется развитием дистрофических и склеротических
процессов,
недостаточности, завершающейся гибелью пациента. Компенсаторная гиперфункция,
гипертрофия и последующая декомпенсация сердца - это звенья единого процесса.
Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда включает следующие звенья:
1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому число
капилляров на единицу объема миокарда в гипертрофированном сердце уменьшается
(рис. 15-11). Следовательно, кровоснабжение гипертрофированной сердечной мышцы
оказывается недостаточным для выполнения механической работы.
2. Вследствие увеличения объема гипертрофированных мышечных волокон уменьшается
удельная поверхность клеток, в связи с
Рис. 5-11.
Гипертрофия миокарда: 1 - миокард здорового взрослого; 2 - гипертрофированный
миокард взрослого (масса 540 г); 3 - гипертрофированный миокард взрослого (масса 960 г) этим ухудшаются условия для поступления в клетки питательных веществ и выделения из
кардиомиоцитов продуктов метаболизма.
3. В гипертрофированном сердце нарушается соотношение между объемами
внутриклеточных структур. Так, увеличение массы митохондрий и саркоплазматического
ретикулума (СПР) отстает от увеличения размеров миофибрилл, что способствует
ухудшению энергоснабжения кардиомиоцитов и сопровождается нарушением
аккумуляции Са2+ в СПР. Возникает Са2+-перегрузка кардиомиоцитов, что обеспечивает
формирование контрактуры сердца и способствует уменьшению ударного объема. Кроме
того, Са2+-перегрузка клеток миокарда повышает вероятность возникновения аритмий.
4. Проводящая система сердца и вегетативные нервные волокна, иннервирующие
миокард, не подвергаются гипертрофии, что также способствует возникновению
дисфункции гипертрофированного сердца.
5. Активируется апоптоз отдельных кардиомиоцитов, что способствует постепенному
замещению мышечных волокон соединительной тканью (кардиосклероз).
В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и перестает быть
полезной для организма. Ослабление сократительной способности гипертрофированного
сердца происходит тем скорее, чем сильнее выражены гипертрофия и морфологические
изменения в миокарде.
Экстракардиальные механизмы компенсации функции сердца. В отличие от острой
сердечной недостаточности роль рефлекторных механизмов экстренной регуляции