Патофизиология. Том 2
Шрифт:
снижения образования АТФ изменяется активность К+/ Na+-АТФазы, что сопровождается
усиленным поступлением натрия в кардиомиоциты и выходом из них калия. Это
увеличивает электрическую нестабильность миокарда и способствует развитию аритмий.
Гипоксическая сократительная дисфункция сердца усугубляется нарушением процессов
нейрогуморальной регуляции функционального состояния миокарда. Сердечные боли,
приступы аритмии и другие нарушения являются для организма стрессором,
воздействием чрезмерной силы, на которое организм, как и на любое стрессорное
воздействие, реагирует активацией симпатоадреналовой системы. При этом происходит
выброс катехоламинов из надпочечников и симпатических нервных терминалей. Однако, как и любой другой компенсаторный процесс, активация симпатоадреналовой системы в
конце концов приобретает негативную окраску. Наступает период декомпенсации.
Схематично последовательность событий представлена на рисунке 15-12.
В настоящее время установлено, что при хронической активации симпатоадреналовой
системы происходят постепенная Са2+- перегрузка кардиомиоцитов и их контрактура, нарушается целостность сарколеммы. При гиперактивации адренергической системы
формируется электрическая нестабильность миокарда. Последняя способствует
возникновению фибрилляции желудочков сердца,
Рис. 15-12.
Роль симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем в патогенезе
хронической сердечной недостаточности: ХСН - хроническая сердечная недостаточность; ЧСС -
частота сердечных сокращений
поэтому каждый третий пациент при хронической сердечной недостаточности погибает
внезапно, иногда сердечная смерть наступает на фоне внешнего благополучия и
положительной клинической динамики.
Адренергическая тахикардия сопровождается повышением потребности миокарда в
кислороде, что наряду с Са2+-перегрузкой еще больше усугубляет энергетический
дефицит в клетках миокарда. Включается защитно-приспособительный механизм,
получивший название гибернации (спячки) кардиомиоцитов. Часть клеток перестает
сокращаться и отвечать на внешние стимулы, потребляя при этом минимум энергии и
экономя кислород для активно сокращающихся кардиомиоцитов. Таким образом,
количество обеспечивающих насосную функцию сердца клеток миокарда может
существенно уменьшиться, способствуя усугублению сердечной недостаточности.
Кроме того, гиперактивация симпатоадреналовой системы усиливает секрецию ренина
почками, выступая в роли стимулятора РААС. Образующийся ангиотензин-II
ряд негативных эффектов на сердечно-сосудистую систему. Он способствует увеличению
адренореактивности сердца и сосудов, усиливая тем самым кардиотоксическое действие
катехоламинов. Одновременно этот пептид увеличивает периферическое сопротивление
кровеносных сосудов, что, безусловно, способствует увеличению постнагрузки на сердце
и весьма негативно сказывается на гемодинамике. Кроме того, ангиотензин-II может
самостоятельно или через активацию образования цитокинов (биологически активные
вещества белковой природы, образующиеся в миокарде и других тканях) стимулировать
программируемую гибель кардиомиоцитов («апоптоз»).
Наряду с отмеченным, повышение уровня ангиотензина-II негативно сказывается на состоянии
водно-солевого гомеостаза, поскольку этот пептид активирует секрецию альдостерона. В
результате в организме задерживается избыточное количество воды и натрия. Задержка натрия
повышает осмолярность крови, в ответ на которую происходит активация секреции
антидиуретического гормона, что приводит к уменьшению диуреза и еще большей гидратации
организма. В итоге повышается объем циркулирующей крови и увеличивается преднагрузка на
сердце. Гиперволемия ведет к раздражению механорецепторов, локализованных в устье полых и
легочных вен, «включается» рефлекс Бейнбриджа, возникает
рефлекторная тахикардия, что еще больше увеличивает нагрузку на миокард и
потребность сердечной мышцы в кислороде.
Создается «порочный круг», разорвать который можно только с помощью определенных
фармакологических воздействий. Ко всему этому присоединяется повышение
гидростатического давления в микрососудистом русле, что способствует выходу жидкой
части крови в ткани и формированию отеков. Последние сдавливают ткани, что
усугубляет нарушение микроциркуляции и еще больше усиливает тканевую гипоксию.
При дальнейшем прогрессировании недостаточности кровообращения нарушаются и
другие виды обмена, в том числе и белковый, что приводит к дистрофическим
изменениям в органах и тканях, нарушению их функции. В конечной стадии хронической
сердечной недостаточности развиваются кахексия, маскируемая отеками,
гипопротеинемия, появляются признаки почечной и печеночной декомпенсации.
15.3.3. Некоронарогенная патология сердца
Некоронарогенная патология сердечной мышцы неревматической этиологии
Миокардиодистрофии - это группа некоронарогенных заболеваний миокарда,