Перинатология и перинатальная психология

Кельмансон Игорь Александрович

Несмотря на достижения в области выхаживания недоношенных детей, недоношенность является фактором риска развития ряда заболеваний и патологических состояний, наблюдающихся в периоде новорожденности, которые дополнительно усугубляют состояние ребенка и существенно влияют на прогноз (табл. 10). Недоношенность, особенно экстремальная, сопряжена и с высоким риском младенческой смертности, что связано с серьезными психологическими проблемами для родителей и семьи в целом (Исаев Д. Н., 2004; Добряков И. В., 2010). Характер и суть этих проблем во многом совпадают с теми, которые возникают на фоне невынашивания беременности (см. гл. 5).

Следует также иметь в виду, что сами по себе мероприятия, направленные на выхаживание экстремально недоношенных новорожденных, в ряде случаев несут в себе риск нежелательных побочных эффектов и осложнений. Так, лечение бронхолегочной дисплазии (БЛД), которая сочетается с хронической гипоксией, предполагает длительное назначение детям кислорода, что в свою очередь приводит к увеличению риска последующих

нарушений когнитивных функций у ребенка (Anderson P. J., Doyle L. W., 2006). Негативный эффект оказывает и неизбежное в подобных случаях назначение ребенку кортикостероидных препаратов (в частности, дексаметазона). Эти гормональные препараты оказывают негативное влияние на формирование структуры головного мозга, приводя к существенному уменьшению объема серого вещества коры даже при отсутствии иной церебральной патологии (Murphy B. P. [et al.], 2001). Возникающие структурные нарушения головного мозга могут сохраняться в течение длительного времени, отрицательно влияют на последующее психомоторное развитие детей, в частности на когнитивные способности ребенка, что особо отчетливо проявляется в случае экстремально малой массы тела ребенка (Lodygensky G. A. [et al.], 2005; Vohr B. R. [et al.], 2005). Понимание таких возможных отдаленных побочных эффектов послужило одним из оснований для пересмотра показаний к назначению глюкокортикоидных препаратов недоношенным детям с целью лечения и профилактики хронических заболеваний легких (AAP, 2002).

Таблица 10

Важнейшие патологические состояния, ассоциированные с недоношенностью (по: Johansson S., Cnattingius S., 2010)

Визуализирующие методы исследования головного мозга недоношенных детей показали тотальное уменьшение у них содержания белого и серого вещества (Inder T. E. [et al.], 1999), особенно отчетливо проявляется снижение объема серого вещества в затылочных и теменных участках (Peterson B. S. [et al.], 2003). Подобные изменения рассматриваются как факторы риска формирования детского церебрального паралича (ДЦП) у детей, родившихся недоношенными. Известно, что недоношенность, рождение ребенка с ММТ и ЗВУР и связанные с этим патологические состояния являются одной из ведущих причин развития ДЦП (Шипицына Л. М., Мамайчук И. И., 2001; Шипицына Л. М., 2010). Частота ДЦП у детей, родившихся с очень малой массой тела и очень недоношенных, составляет 40—100 случаев на 1000, в то время как частота данной патологии среди детей, родившихся доношенными, составляет 1 на 1000 (Himmelmann K. [et al.], 2005), причем самой распространенной клинической формой является спастическая диплегия (Vohr B. R. [et al.], 2005). Патогенез ДЦП, как полагают, связан с механизмами специфического повреждения незрелого головного мозга. Данные ядерного магнитного резонанса свидетельствуют о том, что у 90 % детей с проявлениями ДЦП выявляются признаки имевшихся внутричерепных кровоизлияний, кисты в результате повреждения перивентрикулярного белого вещества мозга, инфаркты мозга (Krageloh-Mann I., Horber V., 2007). Выраженность и локализация повреждения перивентрикулярного белого вещества определяют клиническую форму ДЦП, а также наличие или отсутствие сопутствующих нарушений (например, задержки психического развития, нарушений зрения).

Ретинопатия недоношенных является наиболее частой причиной серьезных нарушений зрения у детей. Тяжелая форма ретинопатии недоношенных формируется у 6 % выживших детей, родившихся с массой тела менее 1251 г. Впоследствии, в дошкольном возрасте, частота выявления резкого снижения остроты зрения составляет от 3,7 до 20 %, что зависит от степени тяжести ретинопатии недоношенных, диагностированной в периоде новорожденности (Msall M. E. [et al.], 2000). Динамическое наблюдение за детьми, родившимися с экстремально малой массой тела, позволило выявить, что в 5-летнем возрасте у 10 % имелись проявления астигматизма, у 2 % – проявления гиперметропии, у 4 % – амблиопии; 2 % детей имели односторонний амавроз, а 1 % – двусторонний амавроз (Mikkola K. [et al.], 2005).

Недоношенность является фактором риска нарушений слуха у ребенка. В целом диагностируемая частота нарушений слуха у детей составляет 2–3 случая на 1000 новорожденных, при этом ведущей причиной ненаследственных вариантов нарушений слуха является недоношенность (Roizen N. J., 1999). Около 15 % детей со стойкими нарушениями слуха были подвергнуты реанимационным вмешательствам в периоде новорожденности, связанным с недоношенностью, незрелостью и/или малой массой тела (Hille E. T. [et al.], 2007).

Из сказанного следует, что недоношенность является одной из ведущих причин формирования сложных нарушений развития ребенка (Шипицына Л. М., 2010).

Недоношенность и/или малая масса тела ребенка при рождении оказывают серьезное негативное влияние на его последующее развитие, даже при отсутствии грубой органической патологии мозга. Определенные структурные нарушения головного

мозга, связанные с недоношенностью, могут сохраняться и в последующие возрастные периоды. Так, у детей, родившихся очень недоношенными и с очень малой массой тела, впоследствии отмечается общее уменьшение объема коры больших полушарий, расширение боковых желудочков мозга (Cooke R. W., Abernethy L. J., 1999; Nosarti C. [et al.], 2002; Allin M. [et al.], 2004; Kesler S. R. [et al.], 2004). У детей младшего школьного и подросткового возраста, родившихся недоношенными, определялось снижение объема серого вещества головного мозга (Nosarti C. [et al.], 2002; Peterson B. S. [et al.], 2003), прежде всего в височной, лобной и теменной долях (Peterson B. S. [et al.], 2003). Выявлено также повреждение белого вещества в различных участках головного мозга, в том числе в лобной, теменной, височной и затылочной долях (Gimenez M. [et al.], 2006; Nosarti C. [et al.], 2008). Последствиями рождения детей очень недоношенными и/или с очень малой массой тела является также уменьшение размера гиппокампа (Nosarti C. [et al.], 2002), мозжечка (Allin M. [et al.], 2001), мозолистого тела (Nosarti C. [et al.], 2004; Narberhaus A. [et al.], 2008), хвостатого ядра (Abernethy L. J. [et al.], 2002) и таламуса (Gimenez M. [et al.], 2006). Эти данные свидетельствуют о том, что мозг, формирующийся в ходе развития ребенка, родившегося недоношенным, отличается по своей структуре от мозга, формирующегося у доношенного ребенка. В подобных условиях окончательно сформировавшийся мозг может содержать в своем составе такие структурные и функциональные элементы, которые отсутствуют в норме (Thomas M., Karmiloff-Smith A., 2002). Сказанное позволяет объяснить, почему многие кортикальные и субкортикальные аномалии, выявляемые у детей на фоне недоношенности, нередко сочетаются с последующим повышенным риском развития ряда патологических состояний.

Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что дети, родившиеся очень недоношенными и (или) с очень малой массой тела, впоследствии характеризуются повышенным риском эмоциональных расстройств и нарушений поведения. В их числе повышенный риск нарушений внимания (Breslau N. [et al.], 2000; Elgen I. [et al.], 2002), СДВГ (Botting N. [et al.], 1997), раннего аутизма (Limperopoulos C. [et al.], 2008), энуреза (Elgen I. [et al.], 2002), тревожных расстройств (Gale C. R., Martyn C. N., 2004), депрессии (Gale C. R., Martyn C. N., 2004; Patton G. C. [et al.], 2004).

Рождение ребенка в исходе преждевременных родов и с признаками ЗВУР сопровождается повышенным риском последующих госпитализаций по поводу различных психических заболеваний, что проявляется в подростковом возрасте и во взрослом состоянии (Monfils Gustafsson W. [et al.], 2009). По данным систематических обзоров, осложненное течение беременности матери, включая развитие преэклампсии, нарушение роста и развития плода, приводящее к малой массе тела при рождении, асфиксия новорожденного являются факторами риска последующего развития шизофрении (Cannon M. [et al.], 2002). Повышенный риск формирования нервной анорексии у девушек в возрасте от 10 лет до 21 года наблюдался в тех случаях, когда они рождались недоношенными (на сроке 32 нед. гестации и менее), причем риск существенно увеличивался в тех случаях, когда недоношенность сочеталась с признаками ЗВУР (Cnattingius S. [et al.], 1999).

Говоря о последствиях недоношенности для когнитивного развития ребенка, можно отметить, что очень недоношенные дети и (или) дети, родившиеся с очень малой массой тела, характеризуются более низкими значениями IQ по сравнению с их сверстниками, имеют затруднения в обучении (Isaacs E. B. [et al.], 2000; Taylor H. G. [et al.], 2000; Hack M. [et al.], 2002; Nosarti C. [et al.], 2007; Allin M. [et al.], 2008). Нарушение когнитивных функций также во многом зависит от объема повреждения белого вещества головного мозга у ребенка (Woodward L. J. [et al.], 2006). Специфические проблемы когнитивной сферы, выявляемые впоследствии у детей, родившихся недоношенными, относятся к области так называемых исполнительных функций, т. е. к набору высокоуровневых процессов, позволяющих планировать текущие действия в соответствии с общей целью, изменять реакцию в зависимости от контекста, избирательно уделять внимание нужным стимулам. Эти функции задействуются при появлении новых, ранее не встречавшихся стимулов, обеспечивая когнитивную гибкость. Отмечено, что в дошкольном и школьном возрасте у детей, родившихся очень недоношенными и (или) с очень малой массой тела, чаще выявляются нарушения исполнительных функций, в том числе оперативной памяти, способности к планированию, последовательному осуществлению двигательных актов, пространственной ориентировке (Waber D. P., McCormick M. C., 1995; Anderson P. J., Doyle L. W., 2004; Woodward L. J. [et al.], 2005). Многие проявления нарушения исполнительных функций сохраняются у таких детей в подростковом возрасте и даже во взрослом состоянии (Taylor H. G. [et al.], 2004).

Недоношенность является фактором риска последующих нарушений речи. У детей отмечается задержка формирования речи (Largo R. H. [et al.], 1986), нарушения артикуляции и построения грамматических конструкций (Largo R. H. [et al.], 1990). В школьном возрасте нередко отмечается нарушение способности к чтению (Hall A. [et al.], 1995).

В школьном возрасте имеющиеся когнитивные нарушения и нарушения речи часто приводят к плохой успеваемости этих детей (Saigal S. [et al.], 2003; Vohr B. R. [et al.], 2004).