Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)
Шрифт:
– --проведении инфузионной терапии на дому;
– --хроническом гемодиализе в течение предшествовавших 30 дней;
– --лечении ран в домашних условиях;
– --наличии члена семьи с заболеванием, вызванным полирезистентным возбудителем;
– --наличии иммунодефицитного состояния и/или при иммуносупрессивной терапии.
Такие пациенты должны получать эмпирическую терапию, как пациенты с поздней НП.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез НП является мультифакторным, причем эти факторы нередко взаимодействуют между собой (рис. 7-3). Как и в случаях любой другой пневмонии, обязательным условием развития НП является преодоление известных механизмов противоинфекционной
Важным для понимания основ патогенеза НП является знание соответствующих путей проникновения инфекции в нижние дыхательные пути и легочную ткань:
– --аспирация секрета ротоглотки, содержащего потенциальных возбудителей НП;
– --аспирация нестерильного содержимого пищевода/желудка;
– --ингаляция микробного аэрозоля;
– --гематогенное распространение из отдаленного очага инфекции;
– --непосредственное проникновение возбудителей в дыхательные пути через интубационную трубку или от медицинских работников.
Очевидно, что патогенетическое значение упомянутых путей проникновения инфекции в дыхательные пути не равнозначно; основным является аспирация содержимого ротоглотки, контаминированного соответствующими микроорганизмами.
Колонизация ротоглотки отдельными микроорганизмами (в их числе пневмококк, анаэробы, реже H. influenzae ) является универсальным процессом, наблюдаемым у здоровых индивидов. Напротив, колонизация секрета ротоглотки грамотрицательными микроорганизмами (прежде всего такими высоковирулентными, как P aeruginosa и Acinetobacter spp.) у здоровых людей встречается крайне редко. Однако вероятность орофарингеальной/трахеальной колонизации P. aeruginosa и грамотрицательными энтеробактериями возрастает по мере того, как увеличивается продолжительность пребывания в стационаре и(или) утяжеляется заболевание. Это, в частности, объясняется тем, что клетки слизистой оболочки ротоглотки теряют поверхностный фибронектин и обнажаются соответствующие рецепторные образования, аффинные к грамотрицательным микроорганизмам.
path: pictures/0703.png
Рис. 7-3. Схема патогенеза НП [39].
При этом вероятность развития НП у пациентов с колонизацией верхних дыхательных путей грамотрицательными микроорганизмами возрастает практически в 10 раз (по сравнению с пациентами без грамотрицательной колонизации).
Частота аспирации орофарингеального секрета наблюдается едва ли не у половины здоровых лиц, особенно во время сна, существенно возрастая в следующих ситуациях: нарушения сознания, расстройства глотания, снижение рвотного рефлекса, замедление опорожнения желудка и др.
Еще одним возможным путем инфицирования легочной ткани (и, соответственно, развития НП) может быть аспирация желудочного содержимого. Как известно, содержимое желудка обычно является стерильным, прежде всего вследствие его кислой реакции (низкие значения рН). Колонизация содержимого желудка может произойти в следующих ситуациях: ахлоргидрия/гипохлоргидрия, мальнутриция, питание через назогастральный зонд, прием лекарственных средств, повышающих рН желудочного содержимого (антациды, блокаторы Н<sub>2</sub>-гистаминовых рецепторов и особенно ингибиторы протонной помпы). Рефлюкс и аспирация нестерильного содержимого желудка являются возможным механизмом проникновения возбудителей в дистальные дыхательные пути и респираторные отделы легких, однако роль этого механизма в развитии НП существенно скромнее, нежели аспирации секрета ротоглотки.
Вероятность развития НП существенно возрастает при наличии у пациента соответствующих факторов риска [34]:
1. Факторы риска у пациента:
– --пожилой возраст,
– --курение и его
– --заболевания органов дыхания (ХОБЛ, дыхательная недостаточность, грипп),
– --прочие заболевания (сахарный диабет, почечная недостаточность, алкоголизм, мальнутриция и пр.),
– --кома,
– --метаболический ацидоз,
– --носительство (на слизистой носа) S. aureus,
– --любой очаг инфекции в организме, потенциально могущий стать источником ее гематогенного распространения.
2. Факторы контроля инфекционных заболеваний:
– --перекрестные инфекции,
– --плохая гигиена полости рта.
3. Факторы риска, связанные с медицинскими манипуляциями:
– --длительная госпитализация,
– --эндотрахеальная интубация,
– --медикаментозная терапия (седативные препараты, миорелаксанты, антациды, блокаторы Н<sub>2</sub>-гистаминовых рецепторов, ГКС и другие иммуносупрессанты, цитотоксические препараты),
– --длительные и сложные оперативные вмешательства (особенно на органах грудной клетки и брюшной полости),
– --установка назогастрального зонда и питание через него,
– --использование внутривенных катетеров,
– --кормление в лежачем положении.
Мальнутриция ассоциируется с большим риском развития НП, возможно, вследствие транслокации бактерий через поврежденный эпителий желудочно-кишечного тракта. Рано начатое питание через назогастральный зонд способствует сохранению целостности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и предотвращает тем самым траслокацию бактерий через этот барьер, но в то же время эта манипуляция сама по себе увеличивает риск развития НП. Отчасти это объясняется тем, что при назогастральном питании повышается рН содержимого желудка, способствуя тем самым колонизации желудка; увеличивается объем желудка и возрастает внутрижелудочное давление, что в свою очередь может привести к рефлюксу и аспирации. Помимо этого сам назогастральный зонд может обусловить развитие НП вследствие миграции потенциальных патогенов в ротоглотку; следует учитывать и возможность развития нозокомиального синусита, который является дополнительным фактором риска развития НП. Примечательно, что орогастральная интубация характеризуется меньшей частотой нозокомиального бактериального синусита по сравнению с назогастральным расположением зонда.
Риск развития НП возрастает после оперативных вмешательств, особенно на органах грудной клетки и брюшной полости, для которых характерны развитие ателектазов, а также послеоперационные боли, нарушающие клиренс бронхиального секрета. При этом относительно простые манипуляции/подходы: адекватное обезболивание, регулярная физиотерапия грудной клетки (массаж, постуральный дренаж, дыхательные упражнения), «поощрение» кашля у невентилируемых пациентов, ранняя активизация (насколько это возможно), прием пищи в положении полусидя - способны существенно уменьшить риск послеоперационной пневмонии.
ФБС является самостоятельным фактором риска развития НП у пациентов, находящихся на ИВЛ. Отчасти это может быть связано с тем, что продвигаемый через ротоглотку бронхоскоп вызывает колонизацию нижних отделов дыхательных путей потенциально патогенными бактериями. Продвижение бронхоскопа способствует также смещению бактерий, локализующихся на биопленках, которые выстилают слизистую бронхов. Помимо этого, нередко большие объемы жидкости, вводимой через бронхоскоп, затрудняют клиренс бактерий из нижних отделов дыхательных путей. И хотя связь между этой врачебной манипуляцией и колонизацией дыхательных путей не является безусловной, тем не менее предлагается сдержанный подход к применению ФБС у пациентов, находящихся на ИВЛ.