Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)

Чучалин А. Г.

На поверхности интубационной трубки часто образуются биопленки. Источниками бактерий являются поверхность кожи самого пациента, руки врача и медицинской сестры, медицинское оборудование и пр. Биопленки усиливают аккумуляцию бактерий и вырабатывают факторы, снижающие эффективность антибактериальной терапии. Это происходит вследствие того, что в биопленках более низкое напряжение кислорода и меньшее содержание железа, что способствует анаэробному росту бактерий и меньшей скорости деления клеток. Вследствие этого, например, снижается активность бета-лактамов, поскольку эти антибиотики наиболее активны в отношении делящихся клеток, и аминогликозидов, активных в отношении аэробных бактерий.

Применение отдельных классов лекарственных

средств сопровождается увеличением риска развития НП. Так, седативные препараты увеличивают риск аспирации, снижают кашлевой рефлекс, тем самым способствуя «застою» бронхиального секрета. Наиболее показательны эти эффекты у лиц пожилого возраста и пациентов, страдающих расстройствами глотания. У пациентов, находящихся на ИВЛ, седация замедляет возвращение к спонтанному дыханию, увеличивает длительность ИВЛ, а значит и риск развития ВАП. Имеются доказательства, что применение миорелаксантов также служит самостоятельным фактором риска НП. Увеличивают вероятность развития НП также ГКС и цитотоксичные препараты. Применение антацидов и блокаторов Н₂-гистаминовых рецепторов, назначаемых с целью профилактики стрессорных кровотечений из желудочно-кишечного тракта у тяжелобольных пациентов, приводит к повышению рН содержимого желудка, способствуя тем самым бактериальной колонизации его слизистой. Применение сукральфата характеризуется меньшим риском развития ВАП для профилактики гастроинтестинального кровотечения.

Имеются многочисленные доказательства значительного возрастания риска НП у пациентов, находящихся на ИВЛ, равно как и связи между частотой НП и длительностью ИВЛ. Нахождение эндотрахеальной трубки в дыхательных путях пациента нарушает многие защитные механизмы, а именно:

– --затрудняет или полностью исключает отделение в норме образующегося бронхиального секрета посредством мукоцилиарного клиренса и кашля;

– --нарушает целостность эпителиальной выстилки трахеи;

– --эндотрахеальная трубка представляет собой своеобразную ловушку для секрета, локализующегося выше раздуваемой манжеты, т.е. проксимальнее трахеи. Это может привести к колонизации ротоглотки нозокомиальными бактериями, и контаминированный секрет, просачиваясь между раздутой манжетой и стенкой трахеи, проникает в нижние отделы дыхательных путей;

– --бактериальная колонизация происходит и в процессе отсасывания секрета выше манжеты эндотрахеальной трубки, когда бактерии могут оказаться непосредственно в нижних отделах респираторного тракта;

– --возможна контаминация увлажняющего резервуара в контуре ИВЛ, в результате чего пациент ингалирует микробный аэрозоль.

Несмотря на то что в традиционном определении НП фигурирует известный временной критерий (пребывание в стационаре более 48 ч), в настоящее время есть основания считать, что у пациентов, находящихся на ИВЛ, ВАП может развиться и в первые 2 сут. Самостоятельными факторами развития ВАП в эти сроки являются сердечно-легочная реанимация, остановка сердечной деятельности или дыхания или нарушения сознания, потребовавшие проведения интубации, экстренная интубация, независимо от причины, ее вызвавшей, интегральная оценка состояния пациента по шкале Глазго менее 9 баллов, макроаспирация, продолжающаяся седация [40]. Предшествующее назначение антибиотиков уменьшает вероятность развития ВАП в первые 48 ч, но не оказывает профилактического действия в отношении заболевания, развивающегося спустя 2 сут от момента госпитализации.

ДИАГНОСТИКА

Несмотря на известные ограничения, клиническое обследование остается «точкой отсчета» в диагностике НП и данные других методов исследования (в том числе и инвазивных) интерпретируются с учетом их возможности уменьшить частоту ложноположительных случаев клинически диагностируемого заболевания [41].

Клиническая картина НП характеризуется появлением «свежих» очагово-инфильтративных

изменений на рентгенограмме грудной клетки в сочетании с такими признаками инфекционного заболевания, как лихорадка, экспекторация гнойной мокроты и(или) лейкоцитоз. В связи с этим к числу формализованных диагностических критериев НП следует отнести [34, 35]:

1) появление на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких;

2) два из приведенных ниже признаков:

– --лихорадка с подъемом температуры тела выше 39,3 ⁰;С,

– --бронхиальная гиперсекреция,

– --РаО₂/FiО₂ < 240;

3) два из приведенных ниже признаков:

– --кашель, тахипноэ, локально выслушиваемые инспираторная крепитация, влажные хрипы, бронхиальное дыхание,

– --лейкопения (<4,0 x 10⁹/л) или лейкоцитоз (>12,0 x 10⁹/л), палочкоядерный сдвиг (>10%),

– --гнойная мокрота/бронхиальный секрет (>25 полиморфно-ядерных лейкоцитов в поле зрения при увеличении x 100).

Однако на практике представленные клинические, лабораторные и рентгенологические критерии в диагностике НП оказываются не вполне надежными, особенно у пациентов, находящихся на ИВЛ. Сходную картину могут давать ТЭЛА с развитием инфаркта легкого, ателектазы, лекарственные реакции, легочные геморрагии, ОРДС и др. Указанные критерии могут оказаться слишком «либеральными» и для пациентов с конкурирующими сердечно-сосудистыми или бронхолегочными заболеваниями. Так, клинический диагноз НП в 10 - 29% случаев не находит подтверждения post mortem; c другой стороны, обнаруживаемая при аутопсии НП оказывается нераспознанной по данным прижизненного клинико-рентгенологического обследования в 20 - 40% случаев [43].

Независимо от актуальной клинической ситуации и доступности соответствующих методов инвазивного исследования все пациенты при подозрении на НП должны подвергаться определенному клиническому обследованию. Оно включает в себя изучение истории заболевания, учет специфических клинических ситуаций, предполагающих большую вероятность конкретных возбудителей заболевания, физикальное обследование.

У всех пациентов должна быть выполнена рентгенография органов грудной клетки в задне-передней и боковой проекциях. Рентгенография дает возможность установить не только сам факт очаговой инфильтрации легочной ткани (с определением ее локализации), но и оценить степень тяжести НП (многодолевое поражение, быстрое прогрессирование пневмонической инфильтрации, кавитация). Очевидна польза рентгенографии и в выявлении такого осложнения НП, как плеврит.

У всех пациентов должны быть исследованы газы артериальной крови или проведена пульсоксиметрия с оценкой SaО₂.

Исследование гемокультуры, имеющее определенное диагностическое и прогностическое значение, обязательно при обследовании пациента с подозрением на НП. К сожалению, чувствительность этого метода не превышает 10 - 25%, а специфичность ограничивается большой вероятностью того, что у госпитализированных пациентов (особенно тяжелобольных) могут иметь место многочисленные источники бактериемии. Соответственно, микроорганизмы, выделенные из крови, могут рассматриваться как возбудители НП лишь в тех случаях, если их удается обнаружить, и при исследовании респираторных секретов.

Диагностический торакоцентез безусловно показан при наличии плеврального выпота с толщиной слоя свободно смещаемой жидкости на латерограмме >10 мм, прежде всего для исключения эмпиемы плевры. Исследование плевральной жидкости должно включать определение содержания белка, глюкозы, активности лактатдегидрогеназы, рН, подсчет форменных элементов крови, микроскопию мазков с окраской по Граму и на кислотоустойчивые бактерии, посев, в том числе на Mycobacterium tuberculosis.

path: pictures/0704.png