Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)

Чучалин А. Г.

Спирография у 1/3 пациентов с установленным диагнозом ЛП выявляет наличие обструкции бронхов, а в 40% случаев обнаруживает рестриктивные нарушения ФВД, которые являются отражением хронических интерстициальных изменений в легких.

В анализе крови в острой фазе у большинства (78,5% пациентов) регистрируется лейкоцитоз, причем у 13% - высокий (15 - 20x10⁹/л), а у 18,8% - гиперлейкоцитоз (более 20x10⁹/л).

СОЭ превышает норму у 60% больных, а в 1/5 случаев при тяжелом течении инвазии составляет более 40 мм/ч. У подавляющего большинства пациентов (в 96,2% наблюдений) в острой фазе отмечается эозинофилия крови, гиперэозинофилия (свыше 20%)

наблюдается более чем у 2/3 больных. Эозинофилия как в периферической крови, так и в костном мозге представлена зрелыми клеточными элементами. Эозинофилия крови сохраняется на протяжении всего активного периода заболевания, хотя уровень ее снижается через 3 - 4 мес от начала инвазии. В хронической фазе инвазии эозинофилия периферической крови отмечается у 1/3 больных, а гиперэозинофилия наблюдается в единичных случаях.

Характерным для ЛП не только в острой, но в хронической стадии инвазии, и при латентном течении является повышение в крови уровня альфа₁-кислого гликопротеина, гистамина и серотонина, что отражает стимуляцию роста фибробластов и развитие склеротических процессов.

При ЛП наибольшей диагностичностью отличается метод иммуноферментного анализа, позволяющий получить серологическое подтверждение диагноза в 97,9% случаях.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику ЛП проводят с бронхолегочными заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину: пневмонией, острым и хроническим обструктивным бронхитом, БА, туберкулезом.

Пневмония является наиболее часто встречающимся ошибочным диагнозом при ЛП. В отличие от пневмонии, в первые дни развития ЛП боль в грудной клетке и повышение температуры не сопровождаются появлением затемнений в легких, так как боль вызвана миграцией личинок через плевральные листки, а не являются следствием парапневмонического плеврита. Позже, когда у больных ЛП появляются тени в легких, в пользу ЛП свидетельствует не свойственная пневмонии длительность боли, отсутствие положительной рентгенологической динамики при антибактериальной терапии и высокая эозинофилия крови.

Отсутствие изменений в легких на рентгенограммах при наличии жалоб на кашель, боль в грудной клетке, одышку, повышение температуры дает основание для ошибочной диагностики острого бронхита. Но для острого бронхита не характерны мигрирующие и длительные боли в грудной клетке и эозинофилия крови.

У 1/3 больных с ЛП выражен бронхообструктивный синдром. Клинические проявления, характерные для БА, встречаются при ЛП в 20% случаев, хронического обструктивного бронхита - в 11%. Выявление эпидемиологического анамнеза и положительных серологических реакций позволяет установить природу заболевание, которое до этого, как правило, было рефрактерным к лечению.

Очаговые и инфильтративные изменения часто локализующиеся в верхних долях легких, в сочетании с токсико-аллергическим синдромом вызывает подозрение на туберкулез. В отличие от туберкулеза, для ЛП характерна склонность теней к миграции, а также сравнительно быструю инволюцию изменений.

При неустановленном диагнозе ЛП и нелеченой инвазии характерно длительное торпидное рецидивирующее течение бронхолегочного поражения с клиникой плеврита, спонтанного пневмоторакса, хронической эозинофильной пневмонии, бронхита. Больные безуспешно лечатся у терапевтов, фтизиатров, пульмонологов. Личинки парагонимов остаются живыми более 10 лет, и наибольшие диагностические трудности представляет ЛП в латентной и хронической фазе болезни. Лишь в 5% подобных случаев до установления диагноза возникает подозрение на парагонимоз [17].

ЛЕЧЕНИЕ ПАРАГОНИМОЗОВ

Для лечения трематодозов, в т.ч. типичного и ларвального

парагонимозов, успешно применяют празиквантел. Механизм действия этого препарата заключается в повышении проницаемости клеточных мембран паразита для ионов кальция. Это вызывает сокращение мускулатуры паразита, переходящее в спастический паралич. Празиквантел быстро всасывается в кишечнике, пик его концентрации в плазме крови отмечается через 1 - 2 ч. 80% препарата выводится почками в виде метаболитов в течение 4 сут, из них 90% - в течение первых суток. Препарат противопоказан в I триместре беременности, следует соблюдать осторожность при назначении его больным с заболеваниями печени. Побочные явления незначительны: в отдельных случаях отмечаются тошнота, головная боль, сонливость, боль в эпигастрии, аллергические реакции. Описанные явления обычно быстро проходят после окончания приема препарата.

Доза празиквантела составляет 40 - 60 мг/кг на 1 кг веса пациента. Препарат применяют в течение одного дня, суточную дозу назначают в 2 или 3 приема после еды. Эффективность лечения при типичном парагонимозе составляет 95 - 97%, при ЛП 89%. Повторный курс лечения обычно проводят через 3 - 4 мес после первого.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика парагонимозов заключается в отказе от употребления в пищу сырых речных раков и креветок, а также недостаточно термически обработанного мяса диких кабанов и домашних свиней в регионах, эндемичных для этого вида паразитарной инвазии.

type: dkli00165

ПНЕВМОЦИСТОЗ

ЭТИОЛОГИЯ

Pneumocystis carinii - условно-патогенный внеклеточный паразит со строгим тропизмом к легочной ткани. Вопрос систематического положения возбудителя пневмоцистоза - Р. с arinii окончательно не решен. В недавнем прошлом Р. с arinii относили к простейшим типа Sporozoa, класса Haplospora. В последние годы появились данные о сходстве между нуклеотидными последовательностями рибосомальной РНК Р. с arinii и аналогичными образованиями у грибов Saccharomyces cerevisiae и Neurospora crassae. Поэтому в современной литературе можно встретить указания на принадлежность пневмоцист к грибам.

Р. с arinii в своем развитии проходит три стадии. Первая - трофозоит - овальная или амебовидная клетка размером 1 - 5 мкм. От ее поверхности отходят выросты, с помощью которых трофозоиты фиксируются к клеткам эпителия, поэтому в мокроте их обнаружить трудно. Вторая - предциста - овальная клетка размером 2 - 5 мкм, не имеющая выростов. Стенка предцисты состоит из трех слоев, в цитоплазме имеется несколько глыбок (делящиеся ядра). Третья - циста - клетка размером 3,5 - 6 мкм, стенки которой также состоят из трех слоев. В цитоплазме обнаруживается до 8 внутрицистных телец размером 1 - 2 мкм, имеющих двухслойную оболочку. Внутрицистные тельца при разрушении цист становятся внеклеточными трофозоитами, начиная новый жизненный цикл развития возбудителя.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Первичный резервуар Р. carinii в природе не известен. Пневмоцисты широко распространены у людей и животных, передаются воздушно-капельным путем. Известно, что от 1 до 10% здоровых людей являются носителями пневмоцист. Клинические признаки пневмоцистоза наблюдаются лишь у ослабленных детей и у иммунокомпрометированных лиц (при СПИДе, вторичных иммунодефицитах). Описаны вспышки пневмоцистной пневмонии в стационарах, где находились на лечении больные с вышеуказанной патологией. Среди больных СПИДом пневмоцистоз является одной из самых частых оппортунистических инфекций (более 80%) и при отсутствии лечения всегда приводит к летальному исходу. У других больных с ослабленным иммунитетом пневмоциста выделяется до 40% случаев.