Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)
Шрифт:
path: pictures/0717a.png
path: pictures/0717b.png
Рис. 7-17. а. Рентгенограмма грудной клетки пациента с типичным парагонимозом: кольцевидная тень паразитарной кисты в левом лёгком (указана стрелкой), увеличение прикорневых лимфатических узлов. б. Томограмма левого лёгкого пациентки с типичным парагонимозом: множественные паразитарные кисты (указаны стрелками) (по Miyazaki)
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Патогенез ЛП связан с механическими повреждениями органов и тканей мигрирующими личинками, аллергическими реакциями организма в результате сенсибилизации и токсического воздействия продуктов жизнедеятельности гельминта. Как показали эксперименты на мышах, при проникновении личинок парагонимусов в брюшную полость протеаза метацеркариев
path: pictures/0718.png
Рис. 7-18. Личинка парагонима в диафрагме крысы (1-й день инвазии). Гистологический препарат, ув. 40х.
Гистологически в это время регистрируется картина катарального энтерита с очаговой микродеструкцией кишечной стенки - образованием паразитарных ходов. В лимфатических узлах брюшной полости возникают реактивные неспецифические изменения. К концу первых суток после экспериментального заражения личинки внедряются в диафрагму, а затем - в плевральную полость и легкие. Мигрирующие личинки могут оказаться в мышцах передней брюшной стенки и субсерозных отделах париетальной брюшины, различных органах. В почках личинки возбудителя инициируют развитие паранефрита, межуточного нефрита. В печени также прослеживаются паразитарные ходы и формируется картина межуточного гепатита. Достигая легких, личинки не превращаются в половозрелых паразитов (рис. 7-19). Мигрируя в легких, личинки обусловливают развитие альтеративно-экссудативных изменений, формирование гранулем и пневмосклероза. Эозинофильным гранулоцитам принадлежит важная роль в формировании воспалительного ответа на всех этапах инвазии, их содержание в пораженных гельминтами тканях составляет 10 - 17%. Описанный патоморфогенез ларвального парагонимоза обусловливает синдромный полиморфизм болезни [9 - 11].
КЛИНИКА
В большинстве случаев клинические проявления ЛП могут быть представлены 4 синдромами: абдоминальным, токсико-аллергическим, легочным и неврологическим. Возможно также бессимптомное, или латентное, течение инвазии [12 - 14].
Абдоминальный синдром, как правило, мало выражен и быстро проходит. У половины больных наблюдаются симптомы острого гастроэнтерита: схваткообразные боли в животе (у 88,8%), тошнота (у 25%), одно-, двухкратная рвота (у 24,1%), диарея - обычно не чаще 3 раз в сутки (у 48,3%). У 10,5% отмечается
path: pictures/0719.png
Рис. 7-19. Личинка паразита из легкого больного с ларвальным парагонимозом. Длина личинки 1,2 мм, половые органы не сформированы, строение тела соответствует эксцистированному метацеркарию
увеличение печени и у 8,9% - перитонеальный выпот без симптомов раздражения брюшины. У детей в половине случаев наблюдаются гепатоспленомегалия и лимфаденопатия [15].
Токсико-аллергический синдром наблюдается у подавляющего большинства больных. Наиболее частыми его симптомами являются общая слабость (у 67,7%), лихорадка (у 57,3%), потливость (у 59,3%), похудание (у 29%), боли в суставах (у 8,5%), уртикарная сыпь (у 6,5%). Эти расстройства могут возникать с самого начала инвазии параллельно с абдоминальным синдромом, но чаще нарастают по мере развития легочного синдрома и соответствуют выраженности воспалительных изменений в легких.
Легочный синдром наблюдается у всех больных ЛП. Большинство больных считают его появление началом заболевания. Боль в грудной клетке, кашель и одышка, повышение температуры возникают остро. Боль в грудной клетке встречаются в 88,7% случаев, имеет непостоянный, мигрирующий характер и часто бывает связана с актом дыхания. Наиболее характерная начальная локализация боли - в подреберьях, что обусловлено повреждениями диафрагмальной плевры личинками парагонима, мигрирующими в легкие. Острота боли постепенно снижается, но она длительно сохраняется на протяжении всего периода болезни. У больных развивается диафрагмальный плеврит. Симптоматика его крайне скудна, часто только повторные рентгенологические исследования обнаруживают признаки перенесенного процесса: уплощенность и деформацию диафрагмы, плевральные сращения, облитерацию плевральных синусов. Кашель - второй по частоте
Физикальные находки, как правило, неспецифичны. Укорочение перкуторного звука, выявляемое у 87,9% больных, обычно обусловлено наличием плеврального выпота, фибринозными наложениями, утолщением и сращением плевральных листков, грубый шум трения плевры определяется даже пальпаторно у каждого пятого пациента. Обращает на себя внимание скудность перкуторных и аускультативных данных при наличии выраженных очаговых и инфильтративных изменений в легких на рентгенограммах. Ослабление дыхания над областью затемнений в легких, обнаруживаемых рентгенологически, отмечается всего в 11,3% случаев, сухие хрипы - в 14,1%, влажные - в 11,3%. Бедность симптоматики связана в первую очередь с тем, что основные воспалительные изменения при ЛП локализуются в интерстициальной ткани. Наиболее частый аускультативный феномен - шум трения плевры, поскольку плеврит - одно из характерных проявлений легочного синдрома. Плевриты при ЛП имеют фибринозный, серозный, серозно-фибринозный и, редко, геморрагический характер. В 19,5% случаев экссудативный плеврит возникает в первый месяц болезни. Плеврит, выявляемый впервые через 4 - 6 мес от начала инвазии, является следствием продолжающейся активной миграции личинок.
Неврологический синдром встречается у 2,5% больных и проявляется, в основном, головной болью. Могут иметь место признаки раздражения менингеальных оболочек, симптомы вестибулопатии.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ И ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
При рентгенологическом исследовании у 52,8% больных выявляются очаговые и инфильтративные затемнения в легких. Чаще поражается правое легкое, у 40% процесс бывает двухсторонним у 20% больных, изменения локализуются в верхних отделах легких (рис. 7-20, 7-21).
path: pictures/0720.png
Рис. 7-20. Рентгенограмма грудной клетки пациента с ларвальным парагонимозом. Правосторонний пневмоторакс с коллапсом легкого на 1/3 объема, грубая деформация легочного рисунка в нижних отделах с фиксацией купола диафрагмы на уровне V ребра.
path: pictures/0721a.png
path: pictures/0721b.png
Рис. 7-21. Томограммы легких того же больного (срез 8 см) Облаковидный инфильтрат в верхушке правого легкого (а); исчезновение инфильтрата после лечения гельминтоза (б).
Плеврит нередко выявляется на стороне, противоположной инфильтративным изменениям в легких, или при их отсутствии. У единичных больных одновременно с плевритом выявляется перикардит. В плевральном выпоте всегда определяется высокая эозинофилия. При рентгенологическом исследовании в острой и подострой фазе отмечаются плевральные наложения и сращения у 54% пациентов и у 51,2% - усиление и деформация легочного рисунка. При этом в хронической фазе нелеченого парагонимоза частота последнего признака у взрослых увеличивается до 68%, а у детей - до 90% [15]. У 11% больных, чаще в первый месяц инвазии, выявляется спонтанный пневмоторакс, который в дальнейшем может рецидивировать.
При ФБС у 2/3 пациентов отмечены явления отека и гиперемии нередко на фоне атрофии слизистой оболочки бронхов [16]. Исследование чрезбронхиальных биоптатов у пациентов с продолжительностью заболевания более года как в бронхах, так и в легочной ткани выявляет лимфоидно-плазмоклеточные инфильтраты со значительным содержанием эозинофилов, выраженные дисрегенераторные изменения эпителия бронхов, склероз подслизистого слоя (рис. 7-22).
path: pictures/0722.png
Рис. 7-22. Изменения стенки бронха при ЛП: лимфоидно-плазмоклеточная инфильтрация с примесью эозинофилов слизистой оболочки. Гистологический препарат, окрашенный гематоксилином и эозином. Ч 200.